【課題】本発明の観点は、コンドロイチン分解酵素の安定製剤及びコンドロイチン分解酵素の精製方法に関するものである。
【解決手段】コンドロイチン分解酵素を精製する方法は、前記酵素を細胞から抽出する工程と、陽イオン交換クロマトグラフィーを用いて前記粗細胞抽出物から前記コンドロイチン分解酵素を分離する工程と、ゲルろ過クロマトグラフィーにより不純物を除去する工程と、陰イオン交換膜によりエンドトキシンを除去して精製コンドロイチン分解酵素を生成する前記除去する工程とを有するものである。 （もっと読む）

本発明は、炎症性疾患（例えば炎症性腸疾患（IBD））を治療する方法及び組成物を提供する。生きた細菌の代わりに、細菌を含まない、プロバイオティック由来の化合物の使用は、生細菌の使用を超える安全性の利点を提供する。さらにまた、単離された化合物の臨床的有効性は、プロバイオティクスによる有効性（前記は細菌の集落形成の確立及び維持能力に左右される）よりもはるかに一貫性があることが示された。 （もっと読む）

切断する標的分子に対する特異性が改変された変異型ＭＴ−ＳＰ１プロテアーゼを使用して、ヒトの疾患（例えば、癌）を治療することができる。野生型及び変異型ＭＴ−ＳＰ１プロテアーゼによる、一定の基質配列におけるＶＥＧＦ又はＶＥＧＦＲの切断を使用して、血管新生に関連する病態を治療することができる。 （もっと読む）

生体適合性眼内薬剤送達システムは、非神経毒性高分子治療物質およびポリマー成分を、インプラント、微粒子、複数のインプラントまたは微粒子およびそれらの組合わせの形態にて含む。高分子治療物質は生物学的に活性な形態で放出され、例えば、治療物質は患者の眼内に放出される時にその三次元構造を保持しうるか、あるいは、治療物質の三次元構造は変化していてもその治療活性を保持しうる。治療物質は、抗血管形成物質、眼球出血処置物質、非ステロイド性抗炎症物質、成長因子阻害薬 (例えばVEGF阻害薬)、成長因子、サイトカイン、抗体、オリゴヌクレオチドアプタマー、siRNA分子および抗生物質からなる群より選択することができる。インプラントは、眼内に設置され、1以上の眼疾患、例えばなかでも緑内障および増殖性硝子体網膜症などの網膜損傷、の発生を処置または減少することができる。
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グルテナーゼ酵素の薬学的製剤を提供する。この酵素は、セリアックまたは疱疹状皮膚炎の患者の治療に特に有用である。 （もっと読む）

以下の：Ａ）Ｘ‐Ｄ_n‐Ｙ‐タンパク質‐Ｚ；およびＢ）Ｚ‐タンパク質‐Ｙ‐Ｄ_n‐Ｘ（式中、Ｘは、存在しないか、あるいは少なくとも1個のアミノ酸を有するアミノ酸配列であり；Ｙは、存在しないか、あるいは少なくとも1個のアミノ酸を有するアミノ酸配列であり；Ｚは、存在しないか、あるいは少なくとも1個のアミノ酸を有するアミノ酸配列であり；そしてＤ_nは、ｎ＝10〜16であるポリアスパラギン酸塩である）からなる群から選択される構造を有する骨送達複合体。それを含む組成物、ならびにその使用。
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本発明は、末端β−ガラクトース残基を有すること及びフコース残基及びシアル酸残基を本質的に欠失していることを特徴とするヒト様糖タンパク質を産生する新規下等真核宿主細胞を提供する。本発明は、治療用糖タンパク質として使用できる、組換え型下等真核宿主細胞における受容体基質への、ＵＤＰ−ガラクトースからのガラクトース残基の転移を触媒するための方法も提供する。 （もっと読む）

本発明は、新形成の診断、新形成治療の有効性の評価、新形成罹患対象者の予後評価のための方法を提供する。本発明はまた、新形成の検出で使用されるキットを提供する。本発明はさらに、細胞内でMdm2を脱ユビキチン化及び/又は安定化させる方法、及び細胞内でp53の脱ユビキチン化及び/又は安定性を調節する方法を提供する。さらにまた、本発明は、Mdm2-HAUSP相互作用の調節因子を同定する方法を提供する。さらにまた本方法で同定された調節因子、前記調節因子を含む医薬組成物、および新形成を治療する方法での前記調節因子の使用が提供される。本発明はさらに、Mdm2と反応する作用因子及びHAUSPと反応する作用因子を同定する方法を提供する。さらにまた、これらの方法によって同定された作用因子が提供される。最後に、本発明はMdm2及びHAUSPを含む複合体を提供する。
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プロテインキナーゼＣシータ（ＰＫＣθ）の三次元構造は、ＰＫＣθと相互作用する物質の設計方法において使用できる。該物質はＰＫＣθ活性の阻害剤であり得る。
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本発明は、最適化した効能と著しく改良した安全性とに結びついた、脱フィブリノーゲンとその後の再フィブリノーゲンとの特定の速度及びパターンに基づく急性虚血性脳卒中の治療方法を提供する。最適な脱フィブリノーゲン速度を達成するための単回用量の脱フィブリノーゲン剤投与は、長期の低フィブリノーゲン血症を回避し、随伴する副作用(例えば、頭蓋内出血）を回避する。脱フィブリノーゲン剤を単回用量で投与する。そして単に脱フィブリノーゲン剤の投与を止めることにより、時間加重した治療終了時フィブリノーゲンレベル＞７０ｍｇ／ｄＬが達成される。 （もっと読む）