【課題】自己免疫が関与する疾患、免疫不全症または神経変性疾患の予防薬および／または治療薬の提供。
【解決手段】式（Ｉ）の化合物またはその塩。［式中、Ａ¹は、式（Ａ）または（Ｂ）を表し、Ａ¹が式（Ａ）のとき、Ａ²は式（Ｂ）等、


Ｘは、−Ｘ¹−等を表し、Ｘ¹は、Ｃ_1-8アルキレン等、Ｙは、水素原子、Ｃ_1-10アルキル等、Ｗは、−Ｗ¹−等、Ｗ¹は、Ｃ_1-8アルキレン等、Ｚ¹およびＺ²は、水素原子、Ｃ_1-10アルキル等、Ｚ³およびＺ⁴は、水素原子、Ｃ_1-10アルキル等、Ｒ¹、Ｒ²、Ｒ³およびＲ⁴は、水素原子、Ｃ_1-10アルキル等を表す。］ （もっと読む）

【課題】自己免疫疾患関連自己抗体（ａｕｔｏ−ａｎｔｉｂｏｄｙ）（自己抗体（ａｕｔｏａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ））の１イディオタイプを模倣する分子の同定方法。
【解決手段】該方法は、以下の段階、すなわち（ａ）自己免疫疾患に苦しめられている１人若しくはそれ以上の患者の血清から自己抗体を精製すること；（ｂ）該自己抗体を固相に結合してアフィニティーマトリックスを形成すること；（ｃ）免疫グロブリンを含んでなるプールした血漿若しくはＢ細胞をアフィニティーマトリックスと接触させること、次いで未結合の血漿成分を除去すること；（ｄ）自己抗体に対する抗イディオタイプ抗体（抗Ｉｄ）である結合した免疫グロブリンをマトリックスから溶出すること；（ｅ）複数の分子メンバーを含んでなる分子ライブラリーを提供すること；ならびに（ｅ）該分子ライブラリーと抗Ｉｄを接触させること、および該抗Ｉｄにより結合される結合した分子を単離すること（該結合した分子は自己抗体の１イディオタイプを模倣する分子である）を含んでなる。 （もっと読む）

【課題】ＥＰＯ（エリスロポエチン）の安定性、薬物動態、及び薬力学の改善に有用である、新規なＥＰＯの多糖誘導体を提供する。
【解決手段】ＥＰＯ又はＥＰＯ様タンパク質の多糖誘導体である化合物であって、多糖がアニオン性であり、且つ２個〜２００個の糖ユニットを含む、化合物。新規化合物を含む医薬組成物、及び新規化合物の製造方法。 （もっと読む）

【課題】ヒトプロテインチロシンホスファターゼ阻害剤および使用法を提供すること。
【解決手段】本開示は、ヒトプロテインチロシンホスファターゼβ（ＨＰＴＰ−β）阻害剤として有効な化合物に関し、それにより血管新生を制御する。本開示は、さらに、前記ヒトプロテインチロシンホスファターゼβ（ＨＰＴＰ−β）阻害剤を含む組成物、および血管新生を制御する方法に関する。本発明の組成物によって処置される疾患としては、糖尿病性網膜症、黄斑変性症、癌、鎌状赤血球貧血、類肉腫、梅毒、弾性線維性仮性黄色腫、パジェット病、静脈閉塞、動脈閉塞、頚動脈閉塞性疾患、慢性ブドウ膜炎／硝子体炎、マイコバクテリア感染症など挙げられる。 （もっと読む）

【課題】ナフタレン誘導体、その調製方法、それらを含む医薬組成物および医薬におけるその使用。
【解決手段】式（Ｉ）［式中：Ｒ^１、Ｒ^２、Ｒ^３、Ｒ^４、Ｒ^５、Ｒ^６、ＸおよびＹは、明細書中と同義である］で示される化合物またはその医薬上許容される誘導体；該化合物の調製方法；該化合物を含む医薬組成物；および、医薬における該化合物の使用。

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【課題】新規なペグ化タンパク質、ならびにそれらの製造方法および使用方法の提供。
【解決手段】エリスロポエチンタンパク質は１つのポリエチレングリコール分子に結合し、あるいは２つのポリエチレングリコール分子に結合させる。エリスロポエチンタンパク質のアミノ末端を介して少なくとも１つのポリエチレングリコール分子に共有結合するが、アルデヒド結合を経由していない。特定リシン残基を経由して少なくとも１つのポリエチレングリコール分子に共有結合している少なくとも１つのエリスロポエチン分子を有する組成物を含み、その残基はリシン１１６である。 （もっと読む）

【課題】本発明は、Ｒ−ＭＮＴＸおよびその中間体の立体選択的合成、Ｒ−ＭＮＴＸおよびその中間体を含む医薬製剤ならびにそれらの使用方法に関する。
【解決手段】Ｒ−ＭＮＴＸを含む組成物であって、０．０２％の検出限界および０．０５％の定量限界において、ＨＰＬＣによって検出可能なＳ−ＭＮＴＸが存在しない前記組成物。
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【課題】有意に長い半減期を有し、生体内での赤血球形成活性が増強されているが、免疫原特性が増加していないＥＰＯアナログを提供する。
【解決手段】天然または組換えの未変性ヒトエリスロポエチンに比べて長い生体内半減期を有する融合タンパク質であって、（ａ）Ｃ末端付近にシステイン残基を有する天然ヒトエリスロポエチン分子、および（ｂ）ヒンジ領域を含むヒトＩｇＧ Ｆｃフラグメントであって、前記ＦｃフラグメントのＮ末端が前記エリスロポエチン分子のＣ末端に直接結合され、前記Ｆｃフラグメントは、前記エリスロポエチン分子に最も近い前記ヒンジ領域のシステイン残基が非システイン残基と置換された突然変異を有する以外は天然のＦｃフラグメントと同じであり、前記ヒンジ領域の最初のシステインが前記エリスロポエチン分子の前記システイン残基から少なくとも１７個のアミノ酸だけ離れている。 （もっと読む）

【課題】患者の骨髄異形成症候群を治療する方法の提供。
【解決手段】特定の遺伝子の低発現ならびに／または過剰発現が患者に検出されている場合に、エザチオスタットまたはその塩の治療的有効量を該患者に投与する。低発現遺伝子がｍｉＲ−１２９であるか、または過剰発現遺伝子がｍｉＲ−１５５である。低発現遺伝子が、ｃ−Ｊｕｎ Ｎ末端キナーゼ遺伝子セットの１つ以上の遺伝子、またはｍＴＯＲ、ＪＡＫ２またはＪＮＫ経路の１つ以上の遺伝子である。 （もっと読む）