本発明では、神経変性疾患を診断し、または神経変性疾患に対する被験者の素因を判定する方法が提供される。特に、本発明の方法は、地図位置９ｐ２１と連鎖するマーカー、例えば、オピオイド受容体シグマ１（ＯＰＲＳ１）遺伝子またはその発現産物内のマーカーを検出するステップを含む。本発明ではまた、神経変性疾患と関連する新規のマーカーを同定する方法も提供される。本発明ではまた、ＯＰＲＳ１遺伝子またはその発現産物の変異型、およびこれらの変異を検出する試薬も提供される。 （もっと読む）

本発明は、精製され、正しく折り畳まれたヘプシジン、ヘプシジンを結合する抗体、並びにこのような物質を製造及び使用する方法に関する。ヘプシジン関連疾患を治療する方法も提供される。
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本発明は、水痘帯状ヘルペスウイルス（ＶＺＶ）に結合し、そして、ＶＺＶ感染を中和する新規抗体配列を提供する。新規配列は、ＶＺＶ感染の医療管理のために、具体的には、ウイルスを検出するために、あるいは、ＶＺＶ感染の予防的処置又は治療的処置に使用される医薬組成物を調製するために使用される。
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胎児の母親が妊娠中に子癇前症にかかるリスクを判定するための方法であって、（ａ）胎児に血縁のある個人からのゲノムＤＮＡサンプルを提供するステップと；（ｂ）ＰＰ１３遺伝子における１又はそれ以上の変異の存在について前記ＤＮＡを解析するステップと；（ｃ）前記変異の存在に基づいて母親のリスクを判定するステップとを含む方法。また、変異ＰＰ１３タンパク質バリアント、および天然ＰＰ１３遺伝子の特異的ゲノム配列および／またはその変異配列のためのＤＮＡプローブを含む、本発明の方法における使用のためのキットも開示される。 （もっと読む）

【課題】新たなヒトＡＢＨファミリー分子を同定し、それを癌や神経疾患、発達障害等の疾患の治療または診断等への利用のために提供する。
【解決手段】（ａ）特定な配列のヌクレオチド配列からなるポリヌクレオチド、（ｂ）特定な配列のアミノ酸配列からなるヒトＡＢＨ８タンパク質をコードするヌクレオチド配列からなるポリヌクレオチド、（ｃ）（ａ）もしくは（ｂ）のポリヌクレオチドと相補的なヌクレオチド配列からなるポリヌクレオチドとストリンジェントなハイブリダイゼーション条件下でハイブリダイズし、ＡＢＨ８タンパク質をコードするヌクレオチド配列からなるポリヌクレオチド、または（ｄ）上記のアミノ酸配列（ｂ）において、少なくとも１個のアミノ酸残基が欠失、置換、挿入、もしくは付加されたアミノ酸配列からなるＡＢＨ８タンパク質をコードするヌクレオチド配列からなるポリヌクレオチド。 （もっと読む）

本発明は、スクレロスチン関連障害、例えば、骨粗鬆症および硬結性骨化症、ならびにスクレロスチン関連障害、例えば、癌および心血管障害の処置、改善、および診断のためのスクレロスチン:スクレロスチン結合パートナー相互作用のモジュレーターの使用に関する。本発明はまた、スクレロスチン関連障害の処置、改善、および診断のためのスクレロスチン結合パートナー模倣剤の使用に関する。スクレロスチン:スクレロスチン結合パートナー相互作用のモジュレーターの同定のための、ならびにその結果生じたシグナル伝達のためのアッセイを、また、提供する。 （もっと読む）

本発明は、非連続的な平面状アレルゲン性エピトープ、例えば、β−ラクトグロブリンのエピトープ、に対して高い親和性と特異性をもって結合する、ヒトＩｇＥ抗体およびその誘導体に関する。また、本発明は、上記のアレルゲン結合性モノクローナル抗体を作製したり改変したりするための方法、並びにこのような抗体やその誘導体を免疫診断や免疫療法の分野で使用するための方法を提供する。 （もっと読む）

【課題】本発明は内皮細胞のアポトーシスを誘導し抗腫瘍活性を有する、新規のポリペプチド及びその用途を提供する。
【解決手段】配列番号９のアミノ酸配列または配列番号９のアミノ酸配列と少なくとも９０％の相同性を有するアミノ酸配列を含むペプチド及び前記ペプチドを、これを必要とする個体に有効な量で投与することを含む内皮細胞のアポトーシスを誘導する方法及び癌の予防または治療方法に関するものである。 （もっと読む）

ヒトp53と関連し、ならびにHMD2、または例えばHMD2またはHDM2のファミリーのメンバーに結合する治療剤の処理に、およびHMD2またはHDM2のファミリーのメンバーに結合する治療剤の同定における、アポトーシスを促進するのに有用なHDM2のファミリーのメンバーに結合する架橋されたペプチド。

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カルシウムチャネル活性のモジュレーターとしてのイムノフィリンリガンドおよびその使用を開示する。カルシウムチャネル機能障害に関連する状態（例えば、神経変性障害および心血管障害）のスクリーニング方法、治療方法、および予防方法も開示する。１つの実施形態では、ラパマイシンのｍＴＯＲ結合領域を改変したイムノフィリンリガンドは、ＦＫＢＰ５２および電位開口型Ｌ型カルシウムチャネル、特に、Ｌ型カルシウムチャネルのβ１サブユニットの活性を減少させることが示されている。かかる活性の減少は、神経突起伸長およびニューロンの生存の同時増加に関連することが示されている。
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