本発明は、リンホトキシン経路のインヒビターを使用して、脱髄障害を処置するための方法に関する。本発明は、ＬＴβＲの可溶性形態（例えば、ＬＴβＲ−Ｆｃ）が被験体における再髄鞘形成を効率的に促進し得るという発見に一部基づく。従って、本発明は、被験体における脱髄障害（ｄｅｍｙｅｌｉｎａｔｉｎｇ ｄｉｓｏｒｄｅｒ）（例えば、多発性硬化症）を処置するために、および上記被験体における再髄鞘形成をモニターするために有用な方法、組成物（例えば、可溶性ＬＴβＲ融合タンパク質（例えば、ＬＴβＲ−Ｆｃ））、デバイス、およびキットを提供する。
（もっと読む）

【課題】細胞接着および細胞接着媒介性の病理の阻害および予防に対して有用である新規の化合物の提供。
【解決手段】細胞接着および細胞接着媒介性の病理の阻害および予防に対して有用な、超遅発型抗原−４（ＶＬＡ−４）に対するリガンドの結合を阻害する新規な半ペプチド化合物。および、これらの化合物を包含する薬学的処方物ならびに細胞接着および細胞接着媒介性の病理の阻害および予防に対してこれらの化合物を使用する方法。 （もっと読む）

【課題】複数の免疫原特異性により特徴付けられるHBVコア抗原粒子を提供すること。
【解決手段】複数の免疫原特異性により特徴付けられるHBVコア抗原粒子。より具体的には、HBVコアタンパク質に選択的に結合するHBVキャプシド結合ペプチドであるリガンドによって架橋された、免疫原、エピトープまたは他の関連構造を含むHBVコア抗原粒子。このような粒子の、多様な範囲の免疫原性エピトープ（HBVキャプシド結合ペプチドを含む）のための送達系としての使用。同じHBVコア粒子に架橋された、異なる免疫原および／またはキャプシド結合ペプチドリガンドの混合物。このような複数成分のまたは多価のHBVコア粒子の治療的または予防的なワクチンおよび組成物、ならびにそれらを用いた診断組成物および診断方法。 （もっと読む）

【課題】損傷されたまたは再生中の組織においてアップレギュレートされるタンパク質、およびこれらのタンパク質をコードするDNA、ならびに治療的組成物を提供すること。
【解決手段】特定のアミノ酸配列を有するポリペプチドである腎臓損傷分子（ＫＩＭ）、および該ポリペプチドの由来するアミノ酸配列において１または数個のアミノ酸の欠失、置換および／または付加を有し、かつ該ポリペプチドの活性を有する可溶性改変体。また、それらのポリペプチドをコードする核酸。さらに、該ポリペプチド結合する抗体。 （もっと読む）

本発明は、ＩＲＡＫキナーゼのモジュレータ、かかるモジュレータを含んでなる組成物、並びに、それを用いた、ＩＲＡＫキナーゼによって媒介若しくは関与される症状若しくは疾患を治療するための方法の提供に関する。 （もっと読む）

【課題】強力な免疫応答を惹起しないがその抗原に強力に結合する抗体、および、このような抗体（特に向上したＣＤ１５４抗体）を発見するための方法を提供する。
【解決手段】特定の配列からなるアミノ酸配列と少なくとも８０％同一であるアミノ酸配列を含むペプチドまたはそのフラグメントであって、その配列上の各位置におけるアミノ酸は、独立して、任意の天然に存在するアミノ酸または任意の天然に存在しないアミノ酸であり、このペプチドは、野生型５ｃ８軽鎖可変領域配からなるものではなく、このフラグメントは、配列上の各位置のうちの少なくとも１つを含み、野生型５ｃ８重鎖と複合体化することにより、ＣＤ１５４に結合し得るペプチドまたはそのフラグメントとすることからなる。 （もっと読む）

本発明は、ＩＲＡＫキナーゼのモジュレータ、かかるモジュレータを含有する組成物、並びにそれらを用いた、ＩＲＡＫにより媒介されるか若しくはＩＲＡＫ関連の症状若しくは疾患の治療方法の提供に関する。 （もっと読む）

本発明は、アルツハイマー病をはじめとしたＡβプラークの蓄積に関する疾患を、可溶性Ｎｏｇｏレセプターポリペプチドの末梢投与によって処置する方法に関する。本発明はまた、可溶性Ｎｏｇｏレセプターポリペプチドの末梢投与を介して、Ａβペプチドの血漿対脳の比を増加させる方法およびＡβペプチドクリアランスを増大させる方法も提供する。本発明はまた、可溶性Ｎｏｇｏレセプターポリペプチドの末梢投与を介して、記憶機能を改善する方法または記憶喪失を阻害する方法も提供する。本発明はまた、可溶性Ｎｏｇｏレセプターポリペプチドの末梢投与を介して、哺乳動物におけるＡβプラークのサイズおよび数を減少させる方法も提供する。 （もっと読む）

【課題】喘息及び炎症性腸疾患を含む特異的及び非特異的炎症の治療において有用な、な
らびに炎症の診断及び炎症部位の位置決めにおいて有用なヒト化組換え抗ＶＬＡ４抗体分
子を提供すること。
【解決手段】ＶＬＡ４に対する特異性及び抗原結合部位を有するヒト化組換え抗体分子で
あって、可変領域の相補性決定領域（ＣＤＲ）の少なくとも１つが非ヒト抗ＶＬＡ４抗体
から導かれ且つ該抗体がマウスＨＰ１／２モノクローナル抗体の効力の約２０〜１００％
の効力を有する、上記のヒト化組換え抗体分子。 （もっと読む）

本発明は、髄鞘形成、ニューロンの生存および希乏突起膠細胞の分化の促進方法、ならびにＴｒｋＡアンタゴニストの投与により髄鞘脱落および髄鞘発育不全疾患を処置するための方法に関する。本発明はまた、ＴｒｋＡアンタゴニストの使用によりＳｐ３５発現を阻害または低減させる方法に関する。さらに、本発明は、一般的に、Ｓｐ３５とＴｒｋＡの相互作用をブロックするため、およびＳｐ３５アンタゴニストの投与によりＴｒｋＡリン酸化を阻害または低減させるための方法に関する。 （もっと読む）