免疫原性Ｎｏｇｏレセプター−１ポリペプチド、Ｎｏｇｏレセプター−１抗体、その抗原結合断片、その可溶性Ｎｏｇｏレセプターおよび融合タンパク質ならびにこれらをコードする核酸を開示する。また、Ｎｏｇｏレセプターアンタゴニストポリヌクレオチドを開示する。また、かかるＮｏｇｏレセプター抗体、その抗原結合断片、その可溶性Ｎｏｇｏレセプターおよび融合タンパク質、これらをコードする核酸ならびにアンタゴニストポリヌクレオチドを含む組成物、ならびにその作製および使用方法を開示する。 （もっと読む）

【課題】線維症状態を有する被験体を処置する方法を提供すること。
【解決手段】線維症状態を有する被験体に、有効量の組成物を投与する工程を包含する方法であって、該組成物は、ＶＬＡ−４およびα４β７の両方のそれらの各々のα−４リガンドとの相互作用をアンタゴナイズする抗体ホモログ、あるいはＶＬＡ−４のそのリガンドとの相互作用をアンタゴナイズする抗体ホモログ、またはα４β７のそのリガンドとの相互作用をアンタゴナイズする抗体ホモログを含む、方法。 （もっと読む）

【課題】HIVgp120（グリコシル化外膜タンパク質）のヒトCD4への結合を有意にブロックすることなく、そして効果的にHIV誘導のシンシチウム形成をブロックし得る抗CD4抗体を提供すること。および、ＣＤ４⁺細胞間のＨＩＶに誘導されるシンシチウム形成を阻害する、および／またはＣＤ４⁺細胞のＨＩＶ感染を阻害する、５Ａ８擬態ペプチドまたは半ペプチド化合物を提供すること。
【解決手段】HIVgp120のヒトCD4への結合を有意にブロックすることなく、そして効果的にHIV誘導のシンシチウム形成をブロックし得る抗CD4抗体。さらに、ＣＤ４⁺細胞間のＨＩＶに誘導されるシンシチウム形成を阻害する、５Ａ８擬態ペプチドまたは半ペプチド化合物、ならびにＣＤ４⁺細胞のＨＩＶ感染を阻害する、５Ａ８擬態ペプチドまたは半ペプチド化合物。 （もっと読む）

【課題】HIVgp120のヒトCD4への結合を有意にブロックすることなく、そして効果的にHIV誘導のシンシチウム形成をブロックし得る抗CD4抗体を提供すること、および、ＣＤ４⁺細胞間のＨＩＶに誘導されるシンシチウム形成を阻害する、および／またはＣＤ４⁺細胞のＨＩＶ感染を阻害する、５Ａ８擬態ペプチドまたは半ペプチド化合物を提供すること。
【解決手段】HIVgp120のヒトCD4への結合を有意にブロックすることなく、そして効果的にHIV誘導のシンシチウム形成をブロックし得る抗CD4抗体が提供される。さらに、ＣＤ４⁺細胞間のＨＩＶに誘導されるシンシチウム形成を阻害する、５Ａ８擬態ペプチドまたは半ペプチド化合物、ならびにＣＤ４⁺細胞のＨＩＶ感染を阻害する、５Ａ８擬態ペプチドまたは半ペプチド化合物が提供される。 （もっと読む）

本発明は、Ｓｐ３５拮抗剤を投与することによる、多発性硬化症を包含する脱髄及び髄鞘発育不全の関与する疾患、障害又は傷害を治療する方法を提供する。別の方法は本発明のＳＰ３５拮抗剤を含む組成物の有効量に稀突起膠細胞を接触させることによる、ＥｒｂＢ２ポリペプチドとのＳｐ３５ポリペプチドの結合を抑制するための方法、及び、ＥｒｂＢ２のリン酸化を増大させるための方法を包含する。本発明の更に別の実施形態は、ＥｒｂＢ２結合剤に稀突起膠細胞又は稀突起膠細胞先祖細胞を接触させることを含む、ＥｒｂＢ２とのＳｐ３５ポリペプチドの結合を抑制する方法、ＥｒｂＢ２のリン酸化を増大する方法、および稀突起膠細胞の分化を増進する方法を包含する。 （もっと読む）

本発明は、血小板凝集を決定する方法、ＣＤ４０Ｌ結合部分の投与の際の凝固に対する感受性を決定する方法、およびそれらに関するキットを提供する。本発明は、血小板の凝集をアッセイする方法を提供し、この方法は、血小板と血小板活性化因子とを接触させる工程、活性化血小板とＣＤ４０Ｌ結合部分とを接触させる工程、この活性化血小板と架橋因子とを接触させる工程を包含し、凝集が、血小板の沈殿によって定量化される。このＣＤ４０Ｌ結合部分とこの架橋因子とは、予め形成された免疫複合体ではない。 （もっと読む）

本発明は、一般的には、ドーパミン作動性ニューロンの再生、成長、および生存を促進するための方法に関する。この方法には、上記ドーパミン作動性ニューロンを、Ｓｐ３５アンタゴニストを含む組成物の有効量と、接触させる工程が、含まれる。加えて、本発明は、一般的には、ドーパミン作動性ニューロンの変性または死が関係している様々な疾患、障害、あるいは損傷を、Ｓｐ３５アンタゴニストの投与によって処置する方法に関する。
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本発明は、希乏突起神経膠細胞およびＣＮＳミエリンによって発現される希乏突起神経膠細胞−ミエリン糖タンパク質（ＯＭｇｐ）が、希乏突起神経膠細胞およびニューロンの分化および生存に対して負の調節を行なうという知見に基づく。このような知見に基づき、本発明は、一般的に、ＯＭｇｐアンタゴニストの投与により、ニューロンおよび希乏突起神経膠細胞の生存および分化を促進させる方法に関する。さらに、本発明は、一般的に、ＯＭｇｐアンタゴニストの投与により、脱髄、髄鞘発育不全、希乏突起神経膠細胞／ニューロンの細胞死、軸索の損傷および／または分化と関連する種々の疾患、障害または損傷を処置する方法に関する。 （もっと読む）

【課題】短時間で体内から排出されないインターフェロンβを提供すること。
【解決手段】ポリアルキレングリコールを含むポリマーに連結されたインターフェロン−β−１ａを含む、インターフェロンβポリペプチド。ここで、このインターフェロン−β−１ａおよびポリアルキレングリコール部分は、インターフェロン−β−１ａがインターフェロンβの別の治療形態（インターフェロン−β−１ｂ）と比較して、増強された活性を有し、そして非結合体化インターフェロン−β−１ａと比較して、活性の減少を示さないように配置されている。本発明の結合体は、治療適用および非治療（例えば、診断）適用において有用に使用される。 （もっと読む）

Ｎｏｇｏ受容体１（ＮｇＲ１）は軸索再生をモジュレートするシグナリング複合体の部分を形成するロイシンリッチリピート蛋白である。以前の研究によれば、ＬＲＲのＣ末端であるＬＲＲＣＴを包含するＮｏｇｏ受容体−１の全ＬＲＲ領域がリガンド結合に必要であること、及び、Ｎｏｇｏ受容体−１の隣接するＣＴ幹部が共受容体との相互作用に寄与していることがわかっている。本発明はＣＮＳニューロンにおけるニューライト成長、ニューロン生存及び軸索再生を促進するための特定のＮｏｇｏ受容体−１及びＮｏｇｏ受容体−２ポリペプチド及びポリペプチドフラグメントの使用に関する。本発明はニューライト成長の抑制を抑制するため、ニューロン生存を促進するため、及び／又は、ＣＮＳニューロンにおける軸索再生を促進するために有用な分子及び方法を特徴としている。 （もっと読む）