本発明は、Ｓｐ３５アンタゴニストの投与による、多発性硬化症をはじめとする脱髄および髄鞘形成不全に関連する疾患、障害または損傷の治療方法を提供する。本発明は、乏突起神経膠細胞の増殖、分化または生存を促進するための方法を提供する。この方法は、前記乏突起神経膠細胞と、（ｉ）可溶性Ｓｐ３５ポリペプチド；（ｉｉ）Ｓｐ３５抗体またはそのフラグメント；（ｉｉｉ）Ｓｐ３５アンタゴニストポリヌクレオチド；および（ｉｖ）前記Ｓｐ３５アンタゴニストのうちの２つまたはそれ以上の組み合わせから成る群より選択されるＳｐ３５アンタゴニストを含む組成物の有効量とを接触させることを含む。 （もっと読む）

本発明は２本鎖構造を含むリボ核酸であって、前記２本鎖構造が第１鎖および第２鎖を含み、この時第１鎖は連続ヌクレオチドの第１ストレッチを含み、そして前記第１ストレッチは標的核酸と少なくとも部分的に相補的であり、また前記第２鎖は連続ヌクレオチドの第２ストレッチを含み、このとき前記第２ストレッチは標的核酸と少なくとも部分的に同一であるものであり、そして前記２本鎖構造が平滑端を有するものであるリボ核酸に関する。
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本発明は、肥満および関連疾患の診断、予防、治療、および治療活性薬物のスクリーニングに使用することができる、ヒト肥満感受性遺伝子の同定を開示している。より具体的には、本発明は、染色体１上のＫＣＮＡＢ２遺伝子およびある種のその対立遺伝子が肥満感受性に関与すること、および治療的介入の新規な標的であることを開示している。本発明は、ＫＣＮＡＢ２遺伝子中の特定の変異および発現産物、ならびにこれらの変異に基づく診断ツールおよびキットに関する。本発明は、低α蛋白血症、家族性複合型高脂血症、インスリン耐性症候群Ｘもしくは多代謝性疾患、冠動脈疾患、糖尿病、および異脂肪血症を含む冠動脈心疾患および代謝性疾患の検出、予防、治療かつ／または素因の診断に使用することができる。 （もっと読む）

本発明は、核酸脂質粒子を細胞に送達する、例えば導入するための脂質をベースとした調合物、およびこのような脂質ベースの調合物の送達効率を最適化するためのアッセイを目的とする。核酸脂質粒子は、干渉RNA分子、1カ所以上の不飽和部位を有する、約10〜約20個の炭素原子のアルキル側鎖を持つカチオン性脂質、非カチオン性脂質、およびポリエチレングリコール(PEG)脂質複合体またはポリアミド(ATTA)複合体などの、粒子の凝集を阻止する複合体脂質を含む。

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意図された組成物および方法は、受容細胞に所望の効果を与えるために、場合によっては組み換えドナー細胞由来の微小胞の使用を対象とする。ある好ましい態様において、該微小胞のＲＮＡがその所望の効果を発揮するために利用される。例えば、微小胞は、培地中で成長する細胞の継代数を増加し、培地中で成長する細胞の血清および／または成長因子の要求を低減し、および／または培地中で成長する細胞の分化を遅延させるために、ｉｎ ｖｉｔｒｏで使用される。さらに好ましい態様は、微小胞内に封入された、または微小胞と連結したＲＮＡ、膜タンパク質、および／または細胞質タンパク質が治療効果を提供する治療薬としての微小胞の使用を含む。さらに、哺乳動物から単離された微小胞のＲＮＡが哺乳動物の状態と関連している診断方法が意図される。
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本発明は、アセチルコリン依存性クロライドチャンネルサブユット、およびその免疫原性またはアセチルコリン結合フラグメントである新規ポリペプチドをコードする新規ポリヌクレオチドに関する。新規ポリペプチドは、例えば有害生物防除剤および抗寄生生物剤として使用するために、アセチルコリン依存性クロライドチャンネルを調節する化合物を同定するために有用である。アセチルコリン依存性クロライドチャンネルを調節する化合物を同定する方法が提供される。
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生分解性ポリマー、６００ダルトン未満の分子量を有するポリエチレングリコール、薬学的活性剤および０．５％未満の生物学的に許容される有機溶媒を含む、液体医薬組成物。 （もっと読む）

本発明は、胸腺ストローマ細胞、又は胸腺内リンパ球又はリンパ球前駆体のゲノムに安定にインテグレートすることのできるウイルスベクターの使用であって、遺伝性免疫不全、後天性免疫不全の予防又は治療のフレームの胸腺内投与用、又は自己又は非自己の遺伝子産物、細胞、又は組織に対する生物体の免疫寛容の誘導用、又は自己免疫疾患の予防又は治療用医薬の製造のための使用。 （もっと読む）

本発明によれば、ＡＰＰにおけるＡｓｐ−＞Ａｌａ（Ｄ６６４Ａ）突然変異（これによりカスパーゼによる切断部位の切断が防止される）などの選択された突然変異によって、たとえこうした突然変異によりアルツハイマー病のトランスジェニックモデルにおいてＡβの産生又はアミロイド斑の形成が妨げられなくても、海馬のシナプス消失及び歯状回萎縮の両方が防止されるということが証明される。この発見によって、ＡＰＰのＡｓｐ６６４番における切断を阻止する作用物質を同定する方法（この方法には作用物質同定の目的に有用なトランスジェニック動物も含まれる）、及び神経変性疾患の治療を目的としたそれら物質の使用方法が開発された。
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本発明は、細胞、特にWnt2を過剰発現する癌細胞の増殖を阻害する方法に関する。本方法は、Wnt2 mRNAまたはWnt2タンパク質に結合し、Wnt2シグナル伝達を妨害し、または別のタンパク質、例えば、フリッツルド（Frizzled）受容体などへのWnt2タンパク質の結合を阻害する因子と細胞を接触させる工程を含む。

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