腫瘍抑制タンパク質 p53に対する突然変異はすべてのヒト癌の40-60%において観察されている。これら突然変異にはしばしば高いp53の核内および細胞質濃度が伴う。多くの腫瘍は非常に高いp53レベルを示すため、このタンパク質は癌免疫療法の魅力的な標的である。残念なことに、p53は、免疫系によって自己-タンパク質として寛容されそうである自己抗原である。本発明はp53 (rMVAp53)をコードする核酸を含む組換え・改変・ワクシニア・アンカラ (MVA) の投与によりこの自己寛容が克服されるという発見に基づく。本発明はrMVAp53を含む組成物の投与による突然変異p53を発現する腫瘍細胞に対するp53-特異的CTL応答の生成方法を開示する。rMVAp53の投与は様々な悪性細胞型における腫瘍発生、腫瘍増殖、および死亡率を低下させる。これらの効果は、CTLA-4遮断薬および/またはCpGオリゴデオキシヌクレオチド免疫調節物質の投与によって増強される。 （もっと読む）

認知障害の処置に有効な薬剤および対応する医薬組成物の調製のための、５−ＨＴ６レセプターおよび５−ＨＴ２Ａレセプターの選択的アンタゴニストの使用を示す。 （もっと読む）

本発明は哺乳動物における免疫応答を誘導する方法を提供する。該方法は、アデノウイルスベクターを哺乳動物に投与することを含み、該アデノウイルスベクターは（ａ）天然のコクサッキーウイルスおよびアデノウイルスレセプター（ＣＡＲ）結合部位が破壊された亜群Ｃファイバータンパク質、（ｂ）天然のインテグリン結合部位が破壊された亜群Ｃペントンベースタンパク質、および（ｃ）哺乳動物で発現して免疫応答を誘導する、アデノウイルス以外の感染性因子に由来する少なくとも１つの抗原をコードする核酸配列を含む。 （もっと読む）

本発明は水素化形態の縮合パラチノースの製造方法、こうして製造された水素化縮合パラチノース、その使用並びに水素化縮合パラチノースを含む食品及び薬剤に関する。 （もっと読む）

本発明は少なくとも二種の免疫刺激複合体の混合物を含む組成物であって、各複合体がキラヤ・サポナリア・モリナからの本質的に一種のサポニン画分を含むものに関する。複合体は免疫刺激複合体又は免疫刺激複合体マトリックスであることができる。本発明は免疫調節剤及びアジュバント、免疫感作のための、例えばモノクローナル抗体の製造のための処方、及びワクチンの調製のためのかかる混合物の使用にも関する。少なくとも二種の部分を含む部分のキットであって、各部分が本発明による一種の免疫刺激複合体又は免疫刺激複合体マトリックスを含む部分のキットも開示される。 （もっと読む）

ヒトＴ２ＲＮａｓｅ６ＰＬのクローニングおよび異種発現が開示される。対象において、異常な細胞の、細胞の運動性、アクチンフィラメントのアセンブリーまたはディスアセンブリー、増殖、コロニー化、分化、蓄積、および／または発生を予防、阻害および／または逆行させる方法がさらに開示される。この方法は、対象に治療上有効量のＲＮａｓｅ６ＰＬリボヌクレアーゼまたはその近縁ホモログを投与することによって行われる。 （もっと読む）

本発明は、式（Ｉ）を有する化合物およびその薬学的組成物を提供し、ここで、Ｒ^１、Ｒ^２、Ｘ^１、Ｘ^２、Ｌ^１、Ｌ^２、ＹおよびＺは、本明細書中のクラスおよびサブクラス内に規定され、一般に、そして本明細書中のサブクラスにおいて記載されるように、この化合物は、タンパク質キナーゼ（例えば、オーロラ）のインヒビターとして有用であり、従って例えばオーロラ媒介型疾患の処置のために有用である。特定の局面において、本発明は、患者もしくは生物学的サンプルにおいてキナーゼ（例えば、オーロラ）活性を阻害するための方法を提供し、この方法は、阻害有効量の本発明の化合物を、この患者に投与する工程、もしくはこの生物学的サンプルに接触させる工程を包含する。

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化学修飾した長期作用性エリスロポエチンを含有する医薬化合物の投与により、内因性のエリスロポエチンの組織保護活性を維持しながら個体のヘマトクリットを増加させる方法。また、新たな長期作用性化学修飾型エリスロポエチン類、その長期作用性化学修飾型エリスロポエチン類を製造する方法、およびその長期作用性化学修飾型エリスロポエチン類を含んでなる組成物も開示する。
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内皮特異分子−１（ＥＳＭ−１）の発現を変調させるためのアンチセンス化合物、組成物、及び方法を提供する。この組成物は、ＥＳＭ−１をコードする核酸へ標的指向するアンチセンス化合物、特にアンチセンスオリゴヌクレオチドを含む。ＥＳＭ−１発現の変調及びＥＳＭ−１の発現に関連した疾患の治療にこれらの化合物を使用する方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、腫瘍を有する個体に投与するために使用され得る部分的に成熟した樹状細胞を含む細胞集団を提供する。部分的に成熟した樹状細胞（樹状細胞成熟因子と約１時間〜約１０時間以上接触された樹状細胞）は、腫瘍部位の領域にある腫瘍抗原を効率的に取り込んでプロセシングし、成熟を完了し、その後、処置した個体のリンパ節を移動し得る。一旦、リンパ節中に入ると、今や完全に成熟した抗原提示樹状細胞は、適切なサイトカイン（例えば、ＴＮＦαおよびＩＬ−１２）を分泌し、そしてＴ細胞と接触して、実質的な抗腫瘍免疫応答を誘導する。 （もっと読む）