本発明は、興味ある抗体の重鎖可変ドメインとIgGイムノグロブリンのCH2及びCH3ドメインとを含む第１蛋白質の鎖と、興味ある前記イムノグロブリンの軽鎖可変ドメインと前記IgGイムノグロブリンのCH2及びCH3ドメインとを含む第２蛋白質の鎖とを含むヘテロ二量体である組換え一価抗体に関する。
これらの抗体は、特に治療剤として、細胞受容体のようなリガンドへの一価結合を要する全ての場合に用いることができる。
（もっと読む）

【課題】明確に特徴付けられ得、そしてＢＡＦＦに対する特異性および親和性を維持しながら真核細胞における凝集を避けるグリコシル化パターンを有する治療用途のためのＢＡＦＦ−Ｒを提供すること。
【解決手段】本開示は、変化したＯ結合型グリコシル化パターンを生じる細胞外ドメインに欠失を有する、天然に存在しないＢＡＦＦ−Ｒ糖タンパク質を提供する。本開示はまた、Ｂ細胞およびＴ細胞が媒介する障害を処置するための方法および薬学的組成物を提供する。本開示は、ＴＮＦファミリーのリガンドおよびレセプターならびにそれらのアンタゴニストおよびアゴニストならびに免疫応答の調節におけるそれらの使用に関する。本発明は、部分的に、ヒトＢＡＦＦ−Ｒおよびその改変体のグリコシル化パターンの発見および特徴付けを基礎としている。 （もっと読む）

本開示は、プロテインキナーゼＣ（ＰＫＣ）の阻害剤として有用であり、従って種々のＰＫＣの活性により媒介または持続される種々の疾患と障害の治療に有用な化合物に関する。また、本開示は、当該化合物を含む医薬組成物、種々の疾患と障害の治療に当該化合物を使用する方法、これらの方法に有用な当該化合物と中間体を調製する方法に関する。 （もっと読む）

本発明は膣の健康の管理に関する。特に、本発明は、膣上皮の境界潤滑低下に関連する疾患を治療するための医薬組成物およびその使用の方法に関する。 （もっと読む）

【課題】実効的に自己免疫系の過剰活性化を抑制させる手法を提供する。
【解決手段】本発明に係る自己免疫過剰活性の抑制方法は、（−）−エピガロカテキンガレート（ＥＧＣＧ）を体内に導入し、ＳＯＣＳを誘導させ、サイトカインシグナルの異常を抑制させることにより、自己免疫の過剰活性を抑制させる。前記（−）−エピガロカテキンガレート（ＥＧＣＧ）は、緑茶植物ｃａｍｅｌｌｉａ ｓｉｎｅｎｓｉｓの葉から抽出されたものである。ＳＯＣＳは、ＳＯＣＳ１、ＳＯＣＳ２、又は、ＳＯＣＳ３のいずれかである。 （もっと読む）

非胚性由来の新規な幹細胞およびその使用を開示する。
（もっと読む）

式（Ｉ）で表される２，４−ピリミジンジアミン化合物を用いて、炎症性障害を治療するためおよびＩＬ−２３産生を阻害するための方法が開示される。 （もっと読む）

遊離形、薬学的に許容される塩形態またはＮ−オキシド形態の、式（Ｉ）


で示される新規化合物、該化合物の製造方法、有効量の該化合物を含む医薬組成物、ならびに自己免疫疾患、慢性免疫および炎症性疾患、移植拒絶、悪性新生物性疾患、脈管形成関連障害、疼痛、神経疾患、ウイルス性および感染性疾患の処置のための医薬の製造における該化合物の使用。
（もっと読む）

【課題】パーキンソン病の慢性進行性を阻止もしくはドパミン神経細胞をその病因から保護することにより神経機能障害の進行を抑制し、L-ドーパ服用時期までの期間を延長すると共に機能改善効果を有する医薬を提供することを課題とする。
【解決手段】本発明は、一般式（１）


［式中、Ｒ_１は、水素等を示す。Ｒ_２は、水素等を示す。Ｒ₃は、置換基を有していてもよいフェニル基等を示す。Ｒ_４は、ハロゲンを示す。Ｒ_５は水素またはハロゲンを示す。Ｒ_６は、水素を示す。Ｒ_７は、ヒドロキシ基等を示す。］
で表されるキノロン化合物またはその塩からなる医薬を提供する。 （もっと読む）

本発明は、ダイアボディ分子と、免疫疾患、感染症、中毒、癌などの様々な疾患及び障害の治療における該分子の使用に関する。本発明のダイアボディ分子は、同一又は異なる抗原上の同一又は異なるエピトープを認識しうる、少なくとも２つのエピトープ結合部位を形成するように会合している２つのポリペプチド鎖を有する。更に、抗原は同一の分子に由来しても、異なる分子に由来してもよい。ダイアボディ分子の個々のポリペプチド鎖は、例えば、これに限定されないが、各ポリペプチド鎖内に存在するシステイン残基のジスルフィド結合により非ペプチド結合型共有結合を介して共有結合されていてよい。特定の実施形態においては、本発明のダイアボディ分子はＦｃ領域を更に有し、これにより抗体様の機能を分子中に遺伝子操作的に導入できる。 （もっと読む）