【課題】
本発明は、バイオテクノロジー分野に関わる。詳しくは、本発明は、完全ヒト型抗VEGFモノクローナル抗体、その調製方法および用途を開示する。
【解決手段】
本発明は、大容量のファージディスプレイナイーブヒト抗体ライブラリーを構築し、その中から完全ヒト型抗VEGF抗体11A7を選別し、取得する。本発明に係る抗体は、SEQ ID NO:6に示す重鎖可変領域のアミノ酸配列を有し、SEQ ID NO:8に示す軽鎖可変領域のアミノ酸配列を有する。また、本発明は、11A7抗体の調製方法、11A7抗体をコードする塩基配列、該抗体の核酸配列を含む発現ベクターと宿主細胞を開示する。本発明の11A7抗体は、ヒト型抗体bevacizumabと比べ、より高い抗体親和性、より強い腫瘍細胞増殖抑制能力を有するため、腫瘍の増殖を明らかに抑制でき、抗腫瘍薬の調製に用いることができる。 （もっと読む）

本発明は、概して、抗ＶＥＧＦ抗体を用いた疾患及び病理学的状態の治療に関する。より具体的には、発明は、好ましくは、卵巣癌の治療のための一又は複数の更なる抗腫瘍治療剤との組合せにおいて、抗ＶＥＧＦ抗体を使用した癌に感受性であるか又は癌と診断されたヒト患者の治療に関する。 （もっと読む）

【課題】本発明は、修飾ヒトインシュリン様増殖因子１タンパク質に免疫特異的に結合する抗体の製造および使用を提供すること。
【解決手段】本発明の高特異性抗体により上記課題を解決する。当該抗体は、修飾(例えば、ｈＩＧＦ−１／Ｅａ ３ｍｕｔ)と内因性ヒトＩＧＦ−１タンパク質を区別できる。これらの抗体はｈＩＧＦ−１またはｈＩＧＦ−２とわずかしか、または全く交差反応しない。それらはまた齧歯類ＩＧＦ−１またはＩＧＦ−２とわずかしか、または全く交差反応しない。本抗体はヒトまたは動物に投与されているＩＧＦ−１／Ｅペプチドの薬物動態学的(ＰＫ)／薬力学(ＰＤ)評価に使用できる。本発明の抗体を捕捉抗体として使用するサンドイッチＥＬＩＳＡアッセイは、サンプル中の変異ＩＧＦ−１／Ｅタンパク質を定量できる。 （もっと読む）

本発明は、それを必要とする対象者に、Ｄｌｌ４−ノッチシグナル伝達経路を遮断する治療的有効量のＤｌｌ４アンタゴニストを投与することにより、糖尿病を予防、治療、または改善させる方法を提供する。糖尿病のマウスモデルで観察されたように、Ｄｌｌ４アンタゴニストは、調節性Ｔ細胞（Ｔｒｅｇ）の増殖を介して、膵島の保護効果、血中グルコース濃度の低下、および自己抗体（インスリンおよびグルタミン酸デカルボキシラーゼ６５（ＧＡＤ）に対する自己抗体を含む）の産生の遮断を示している。従って、本発明は、それを必要とする対象者に治療的有効量のＤｌｌ４アンタゴニストを投与することにより、血中グルコース濃度を低下させ、および／または自己抗体の産生を遮断する方法をさらに提供する。本発明に適切なＤｌｌ４アンタゴニストは、Ｄｌｌ４を特異的に結合し、Ｄｌｌ４−ノッチ相互作用を遮断する抗体または抗体フラグメント、Ｄｌｌ４の細胞外ドメインなどを含む。 （もっと読む）

本発明は、フレームワーク領域（ＦＲ）２内に位置する少なくとも２つのシステイン残基および／またはフレームワーク領域（ＦＲ３）内に位置する少なくとも２つのシステイン残基を含む免疫グロブリン可変領域を含む単離タンパク質であって、ＦＲ２および／またはＦＲ３のシステイン残基の少なくとも２つが化合物に結合しない場合に、フレームワーク内ジスルフィド結合がシステイン残基間に形成可能なタンパク質を提供する。好ましくは、タンパク質は免疫グロブリン重鎖可変領域（Ｖ_Ｈ）および免疫グロブリン軽鎖可変領域（Ｖ_Ｌ）を含み、可変領域の少なくとも１つが２つのシステイン残基を含む。本発明はまた、タンパク質と別の化合物との結合も提供する。 （もっと読む）

本発明は、抗ＶＥＧＦ-Ｃ抗体等のＶＥＧＦ-Ｃアンタゴニスト、及び腫瘍進行の防止及び治療におけるそれらの使用を提供する。
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本開示は、Ｋａｂａｔ付番システムに従う２８位および／または３１位および／または３２位および／または３３位および／または３５位に負荷電アミノ酸を含有する抗体重鎖可変領域（Ｖ_Ｈ）を含む、単離したタンパク質を提供し、本タンパク質は抗原に特異的に結合することができる。 （もっと読む）