本発明は、一般に、白血球溢出を低下させる因子を分泌する細胞によって、炎症を低下させることに関する。具体的には、本発明は、血管内皮細胞における細胞接着分子の発現をダウンレギュレートする因子を分泌する細胞を使用する方法に関する。細胞接着分子の発現をダウンレギュレートさせると、溢出が低下するように、上記内皮細胞への白血球接着が低下する。その最終結果は、炎症の低下である。上記細胞は、多能性特徴を有する非胚性の非生殖細胞である。これらは、多能性のマーカーの発現および広い分化能を含み得る。
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本発明は下記（１）〜（５）から成る群の中から選択される疾患を予防または治療する薬剤の製造でのＨＩＰ／ＰＡＰ蛋白質またはその蛋白質誘導体の使用に関するものである：
（１）脳低酸素症による新生児脳損傷を含む新生児脳損傷、
（２）脳低酸素症による成人または小児の脳損傷を含む成人または小児の脳損傷、
（３）成人または小児または新生児の外傷性脳損傷、
（４）小脳疾患または障害、
（５）Ｇａｐ−４３の産生またはホスホリル化の欠陥を含む疾患。 （もっと読む）

本願は、幹細胞若しくは幹様細胞又は誘導多能性幹細胞を表面上で培養する、展開させる又は成長させる方法であって、上記表面及び上記細胞に結合するリガンドを介して上記細胞を上記表面上に付着させることを含む、幹細胞若しくは幹様細胞又は誘導多能性幹細胞を表面上で培養する、展開させる又は成長させる方法を記載する。 （もっと読む）

本明細書は、胚性幹細胞、成体幹細胞、および胚性生殖細胞などの幹細胞の培養に有用な方法および組成物を提供する。 （もっと読む）

アポトーシス性の狂犬病ウイルスG蛋白質とは反対に、特定の非アポトーシス性の狂犬病ウイルスG蛋白質（例えば、CVS-NIV株のG蛋白質）が神経突起成長促進効果を有することを本発明は実証する。この神経突起成長促進効果がアポトーシス性の狂犬病ウイルスG蛋白質の一つと比較して単一の点変異を示す前記非アポトーシス性の狂犬病ウイルスG蛋白質の細胞質尾部（より具体的には、そのPDZ-BS）によることを本発明は更に実証する。本発明は、神経突起の成長を誘導および／または刺激するための手段を提供し、これらは、ニューロンの分化の誘導のために、例えば、神経系の新生物の治療のために、同様に、障害されたニューロンの再生において、例えば、神経変性疾患、障害または状態の治療のために、または微生物感染の治療において、またはニューロンを神経毒性因子または酸化ストレスから保護することにおいて有用である。 （もっと読む）

本発明は、末梢動脈疾患を罹患する患者の治療のための薬剤の製造において神経幹細胞を使用する。本発明は特に、肢虚血またはバーチャー病を治療するのに適している。 （もっと読む）

本発明は、（ｉ）トロロックス、Ｎａ^＋、Ｋ^＋、Ｃａ^２＋、Ｍｇ^２＋、Ｃｌ⁻、Ｈ_２ＰＯ_４⁻、ＨＥＰＥＳ、ラクトビオネート、ショ糖、マンニトール、グルコース、デキストラン−４０、アデノシン、およびグルタチオン；ならびに（ｉｉ）幹細胞または前駆細胞を含み、双極性非プロトン性溶媒（特にＤＭＳＯ）を含まない治療組成物を提供する。本発明はまた、凍結保存および引き続く患者への直接投与のために前記組成物を製剤化する方法、ならびに前記組成物を含む薬剤に関する。 （もっと読む）

本発明は、ＢＭＰシグナル伝達経路の阻害剤；およびＴＧＦ／アクチビン／ｎｏｄａｌシグナル伝達経路の阻害剤を含む培養培地、ならびに該培養培地を使用して神経前駆体集団を得るための方法に関する。 （もっと読む）

本開示は、Ａｔｏｈ１の活性（例えば、生物活性）および／または発現（例えば、転写および／または翻訳）を、インビボおよび／またはインビトロ、例えば、生体細胞および／または対象において調整する（例えば、増加させる）ための方法および組成物に関する。本明細書に記載される方法および組成物は、生体細胞におけるＡｔｏｈ１の発現の増加から利益を享受する疾患および／または障害の処置において使用することができる。 （もっと読む）

本発明は概して、ニューロン損傷の治療を対象とする。特に、本発明は、急性または慢性の神経系損傷の間に生じる、活性化マクロファージとジストロフィー軸索の相互作用の結果として起こる軸索退縮（「ダイバック」）を低減することを対象とする。本発明はまた、軸索成長／再生を促進することを対象とする。本発明は具体的には、幹細胞、または例えば、馴化細胞培養培地中で生じるであろうその分泌細胞因子を使用して、軸索ダイバックを回復または予防し、かつ／または軸索の成長／再生を促進することを対象とする。 （もっと読む）