【課題】実験小動物の位置決め作業を簡易化して、データの取得を効率的に行うことを可能とし、かつ、多数の画像の対比観察を容易にする。
【解決手段】実験小動物Ａの明視野画像と蛍光画像とが合成された複数の合成画像を少なくとも一方向に配列して表示する表示部５と、各合成画像に含まれる明視野画像における実験小動物Ａの輪郭形状を抽出する輪郭抽出部６と、該輪郭抽出部６により抽出された実験小動物Ａの輪郭形状が配列方向に直交する方向に相互に一致するように、各合成画像の表示位置を調節する画像位置調節部６とを備える蛍光観察装置１を提供する。 （もっと読む）

【課題】本発明の目的は、主として、新規な自己免疫性皮膚炎発現マウス、及び当該マウスを用いた自己免疫性皮膚炎の治療薬のスクリーニング方法を提供することにある。
【解決手段】本発明は、ＢＡＬＢ／ｃ系マウス（好ましくは、ＢＡＬＢ／ｃ−ａｌｙ／ａｌｙマウス）由来の単核球を免疫不全マウスに移植することにより得られる、自己免疫性皮膚炎発現マウス、及び当該マウスに被験物質を投与し、当該被験物質による、自己免疫性皮膚炎の治療効果を調べることを含む、自己免疫性皮膚炎の治療薬のスクリーニング方法に関するものである。 （もっと読む）

本発明は、糖尿病および肥満を含む疾患の処置のための、Ｐａｒ−１ｂキナーゼ活性の阻害に関する。本発明はまた、Ｐａｒ−１ｂタンパク質のキナーゼ活性を阻害する化合物または組成物であって、糖尿病および肥満の処置に有用な前記化合物または組成物のスクリーニングに関し、ならびに糖尿病および肥満の処置のための化合物の製造に関する。
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【課題】早期の内臓脂肪型肥満症の発現、糖尿病及び高脂血症の併発という特性を有し、該形質が遺伝的に確立され、劣性遺伝するマウスの提供。
【解決手段】肥満症を自然発症するマウスであり、肥満症を自然発症するという形質に関して常染色体劣性遺伝を示し、ホモ接合体のみ肥満となるICRマウス由来のdarumaマウス。 （もっと読む）

【課題】糖尿病媒介タンパク質およびその治療的使用を提供すること。
【解決手段】保護的および有害な糖尿病媒介タンパク質およびそれをコードするポリヌクレオチド、糖尿病媒介タンパク質を発現するトランスジェニック動物、糖尿病媒介タンパク質の発現を変化し得る試験化合物を同定するための薬物スクリーニング法、および糖尿病媒介タンパク質の発現を変化子得る化合物を投与することによって糖尿病を予防または回復させる方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は、ミトコンドリア機能異常に関連する状態を処置し、予防しまたは寛解させる新規治療の開発の標的として好適な遺伝子およびポリペプチドを開示する。本発明はまた、当該状態を処置し、予防しまたは寛解させる方法、およびそのための医薬組成物にも関し、ミトコンドリア機能異常に関連する状態の処置への治療有用性を有する化合物を同定する方法にも関係する。 （もっと読む）

腫瘍におけるｇＣ１ｑＲ／ｐ３２の発現亢進は、ｇＣ１ｑ受容体を選択的に標的とする新規治療方法の必要性があることを示す。本発明は、ｇＣ１ｑＲ／ｐ３２と選択的に相互作用するとともに、化学療法剤、遺伝子治療ベクター又は他の薬剤を適切な組織へ選択的に標的化するのに適した分子を提供することにより、この必要性を満たす。ｇＣ１ｑ／ｐ３２受容体を標的とするのに有用な組成物及び方法が開示される。開示される標的化は治療剤及び検出可能物質を癌細胞及び炎症部位に送達するのに有用である。
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本発明は、色標識オリゴ糖又は多糖、この色標識オリゴ糖又は多糖の製造方法、及び腎機能の決定のためのその使用に関する。 （もっと読む）

【課題】小腸組織の増殖を促進するＧＬＰ-2アナログを提供し、その治療的使用及び関連した用途を提供する。
【解決手段】下記の置換からなる群より選ばれた少なくとも１種のアミノ酸置換を含む、ヒトＧＬＰ-2ペプチドアナログ。
ａ）該アナログをDPP-IV酵素による切断に対して耐性にする置換アミノ酸が位置２及び／又は位置３に組込まれている置換;
ｂ）酸化に安定な置換アミノ酸が位置１０に組込まれている置換；及び
ｃ）Lys、His及びAlaから選ばれる置換アミノ酸が位置２０に組込まれている置換。 （もっと読む）

【課題】多くの薬剤の摂食抑制作用の中心的役割をもつ神経ペプチドと認識されているＰＯＭＣとＣＡＲＴの２つのシグナル伝達を同時ブロックしたモデルマウス等の、食欲系やストレスに作用する薬物の創薬過程で簡便で低価格で使用可能な、レプチン及びセロトニンのシグナル伝達障害を後天的に引き起こしたモデル動物を提供すること。
【解決手段】ＫＫマウスに自由摂食量の９０％以下の量を３〜７日間摂食させることにより、視床下部のＰＯＭＣとＣＡＲＴとＣＲＨとＮＰＹとの発現が、自由摂食ＫＫマウスに比べて低下しているレプチンシグナル伝達障害を後天的に引き起こしたモデル動物を作製する。また、ＫＫマウスを３週間個別飼育によって得られる、３週間グループ飼育によるＫＫマウスに比べて、脂肪細胞のＮＯＲ−１の発現が低下したレプチンシグナル伝達障害を後天的に引き起こしたモデル動物を作製する。 （もっと読む）

本発明は、遺伝子機能の特徴付けに関与するトランスジェニック動物ならびに組成物および方法に関する。具体的に、本発明はＰＲＯ５７２９０遺伝子の破壊を含むトランスジェニックマウスを提供する。そのようなインビボ研究および特徴付けは、遺伝子破壊と関連する疾患または機能障害、例えば心臓血管、内皮もしくは脈管形成の障害；免疫学的障害；腫瘍学的障害；骨代謝の異常もしくは障害；または発達異常を予防、寛解または矯正するのに有用な、治療および／または処置の価値ある同定および発見を提供し得る。 （もっと読む）

【課題】 経口摂取した被検物質が線虫に与える影響を評価できる被検物質評価方法を提供する。
【解決手段】 本発明は、被検物質を封入したマイクロカプセルを含有する培地中で線虫を飼育することで、経口摂取した被検物質の生物機能に対する効果を評価する。 （もっと読む）

ＭＭＰ−９（マトリックスメタロプロテイナーゼ９）のヘモペキシンドメインの配列におけるアミノ酸変化の存在を検出する工程を含み、前記ドメインにおけるアミノ酸変化の存在が心筋梗塞後の心臓疾患に対する感受性の指標である、心筋梗塞後の心臓疾患に対する個体の感受性を測定するための方法を、薬剤設計の方法と共に開示する。
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本発明は、インビボでＣＤ９５とそのリガンド、ＣＤ９５Ｌとの結合を妨げる又は妨害して、その結果、ＣＤ９５活性の中和が、体組織中への所望されない神経膠細胞の遊走及び侵襲を低減するによって、高グレードの多型性神経膠芽腫を有する個体を治療するための方法に関する。 （もっと読む）

【課題】新規な蛋白である、核内受容体の非ゲノム活性モジュレーター（ＭＮＡＲ）（これは、エストロゲン受容体α（ＥＲα）、エストロゲン受容体β（ＥＲβ）、および他の核内受容体と相互作用する）の利用。
【解決手段】ＭＮＡＲのポリペプチドまたはポリペプチドフラグメントを含む融合ポリペプチド、およびゲノム活性に対して非ゲノム活性を示す化合物を同定する方法であって、ＭＮＡＲ−核内受容体の複合体を含む細胞に試験化合物を投与し、該試験化合物から由来の非ゲノム活性またはゲノム活性を測定することを含む方法等が提供される。 （もっと読む）

【解決手段】レシチン：コレステロールアシルトランスフェラーゼ（ＬＣＡＴ）様活性を有する新規タンパク質，その部分ペプチドまたはそれらの塩、該タンパク質をコードするＤＮＡ、該ＤＮＡを含有する組換えベクター、形質転換体、該タンパク質の製造法、該タンパク質もしくはＤＮＡ含有してなる医薬、該タンパク質に対する抗体、該タンパク質のＬＣＡＴ活性を促進または阻害する化合物またはその塩のスクリーニング方法／スクリーニング用キットなど。
【効果】該ＤＮＡは、動脈硬化症、高脂血症、高カロリー症、肥満、高トリグリセリド症などの種々の疾病の治療・予防剤として使用することができる。本発明のタンパク質は、本発明のタンパク質のＬＣＡＴ様活性を促進または阻害する化合物をスクリーニングするための試薬として有用である。 （もっと読む）

【課題】非メチル化ＣｐＧ配列を有する細菌ＤＮＡを特異的に認識する受容体タンパク質や、それをコードする遺伝子ＤＮＡや、細菌性伝染病に対する宿主免疫細胞の応答性を調べる上で有用な実験モデル動物を提供すること。
【解決手段】非メチル化ＣｐＧ配列を有する細菌ＤＮＡを特異的に認識する受容体タンパク質をコードするＤＮＡを、ＢＬＡＳＴサーチによりスクリーニングし、各種ＴＬＲと高い相似性を有する多くのＥＳＴクローンをスクリーニングし、これらをプローブにして、マウス・マクロファージｃＤＮＡライブラリーから完全長ｃＤＮＡを単離し、ｃＤＮＡの塩基配列を解析してＬＲＲ及びＴＩＲ領域などの保存領域が存在するＴＬＲ９であることを確認した後、ノックアウトマウスを作製し、ＴＬＲ９が細菌ＤＮＡの非メチル化ＣｐＧ配列を含むオリゴヌクレオチドの受容体タンパク質であることを確認した。 （もっと読む）

【課題】 肥満調節物質、血中インスリン調節物質又は血糖調節物質を効率よく評価又は選択する方法の提供。
【解決手段】 動物に糖質及び脂質を投与し、インスリン分泌を低下又は上昇させる物質を評価又は選択することを特徴とする、肥満調節剤の評価又はスクリーニング方法。 （もっと読む）

【課題】活性代謝物がグルタチオン抱合される薬物による毒性発現のメカニズムの解明およびヒトにおける毒性発現予測に役立てることのできる遺伝子ノックダウン非ヒト哺乳動物を提供する。
【解決手段】γ―グルタミルシステイン合成酵素の発現がＲＮＡ干渉法によりノックダウンされている、遺伝子ノックダウン非ヒト哺乳動物。このＲＮＡ干渉法では、第１の特定塩基配列と、第２の特定塩基配列と、第１の塩基配列および第２の塩基配列を連結するループ配列と、を含む塩基配列からなるｓｈＲＮＡをを発現可能なアデノウイルスベクターを非ヒト哺乳動物に感染させることにより、γ―グルタミルシステイン合成酵素の発現を抑制する。 （もっと読む）

【課題】遺伝性封入体ミオパチー（ＨＩＢＭ）および空胞型遠位型ミオパチー（ＤＭＲＶ）の原因である、変異型ＧＮＥ遺伝子を有するトランスジェニック非ヒト哺乳動物を作出する。
【解決手段】ＧＮＥ遺伝子の塩基配列の一部（遺伝子産物であるＧＮＥタンパク質の、キナーゼドメインをコードする部位）に、欠損、置換または付加を生じさせる変異を加えることで、ＧＮＥ遺伝子のゲノムＤＮＡに変異が導入されている、トランスジェニック非ヒト哺乳動物、およびそれを用いたＤＭＲＶ治療薬のスクリーニング方法。 （もっと読む）