本発明は、式（Ｉ）の誘導体とその使用、特に自己免疫障害、炎症性疾患、心血管疾患、神経変性疾患、ガン、呼吸器疾患及び線維症、例えば多発性硬化症、関節炎、気腫、慢性閉塞性肺疾患、肝臓及び肺線維症の治療及び／又は予防における使用に関する。 （もっと読む）

５−ＨＴ_６及び５−ＨＴ_２Ａの選択的アゴニストである、式（Ｉ）［式中、Ｒ^２は式（II）で示される基であり、ｍ、ｎ、ｐ、ｑ、ｒ、Ｒ^１及びＸは請求項に定義されたとおりである）で示される化合物又はその薬学的に許容され得る塩。また、これら化合物を含む組成物、ならびに中枢神経系の疾病状態及び胃腸管疾患の治療用医薬の製造におけるそれらの使用方法を提供する。
（もっと読む）

本発明は、疼痛緩和を誘発、推進、または他の方法で促進するための方法および組成物に向けられる。より具体的には、本発明は、疼痛、特に中程度〜重度の疼痛の予防または軽減のための、ヒトを含む脊椎動物の治療管理における一酸化窒素供与体およびオピオイド鎮痛薬の併用を開示する。特に、一酸化窒素供与体は徐放性一酸化窒素供与体であるか、または低用量の一酸化窒素の持続放出を提供するように製剤化される。 （もっと読む）

本発明は、式（Ｉ）（式中、Ｒ^１は、明細書及び特許請求の範囲に定義したとおりである）で示される化合物、及び薬学的に許容され得るその塩に関する。該化合物は、ＤＰＰ−ＩＶに関連する疾患（例えば、糖尿病、特にインスリン非依存性糖尿病、及び耐糖能障害）の治療及び／又は予防に有用である。
（もっと読む）

一般式（Ｉ）


（Ｒ^１およびＲ^２は置換基を有していてもよい環状基等；Ｗは主鎖の原子数１〜６のスペーサー；Ｘは−Ｏ−基等；環Ａは置換基を有していてもよい環状基；Ｙは主鎖の原子数１〜６のスペーサー等；Ｚは酸性基を示す。）で示される化合物、その塩、溶媒和物もしくはＮ−オキシド体またはそれらのプロドラッグ。
本発明の化合物は、ペルオキシソーム増殖薬活性化受容体を制御する活性を有しており、高コレステロール血症、高リポ蛋白血症等の代謝異常疾患、高脂血症、動脈硬化症、高血圧、循環器系疾患、過食症、虚血性心疾患等の予防および／または治療剤、ＨＤＬコレステロール上昇剤、ＬＤＬコレステロールおよび／またはＶＬＤＬコレステロールの減少剤、糖尿病やメタボリックシンドロームのリスクファクター軽減剤として有用である。
（もっと読む）

ＳＤＦ−１またはＩ−ＴＡＣケモカインのためのモジュレーターとして役立つ有機化合物またはその塩を含有する医薬組成物が開示されている。本化合物および組成物は、癌を治療する際に、特に、癌の増殖、増殖および転移を阻害する際に有用である。本発明の化合物および医薬組成物を使用して、ＣＣＸＣＫＲ２受容体へのＳＤＦ−Ｉおよび／またはＩ−ＴＡＣ結合を妨害し、癌を治療する方法も、開示されている。
（もっと読む）

本発明は、ムスカリン受容体のモジュレーターに関する。本発明はまた、かかるモジュレーターを含む組成物、およびそれを用いてムスカリン受容体により仲介される疾患を処置するための方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、メラニン凝縮ホルモン-1（MCH1）受容体のための選択的アンタゴニストである化合物に向けられている。本発明は、治療的に有効な量の本発明の化合物および薬学的に許容可能な担体を含有する薬学的組成物を提供する。本発明は、治療的に有効な量の本発明の化合物および薬学的に許容可能な担体を組合わせることによって製造された、薬学的組成物を提供する。本発明は更に、治療的に有効な量の本発明の化合物および薬学的に許容可能な担体を組合わせることを含んでなる、薬学的組成物を製造する方法を提供する。本発明また、患者の体重を減少させる方法であって、前記患者に対して、該患者の体重を減少させるのに有効な量の本発明の化合物を投与することを含んでなる方法を提供する。本発明は更に、鬱病および／または不安症に罹患した患者を治療する方法であって、前記患者に対して、該患者の鬱病および／または不安症を治療するのに有効な量の本発明の化合物を投与することを含んでなる方法を提供する。本発明は更に、泌尿器障害に罹患した患者を治療する方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、ニューロキニン−１（ＮＫ−１）受容体拮抗薬、及びタキキニンの、特にサブスタンスＰの阻害剤として有用なある種のピペリジン化合物を対象とする。本発明はまた、活性成分としてこれらの化合物を含む医薬製剤並びに嘔吐、尿失禁、抑鬱及び不安を含むある種の疾患の治療におけるこれらの化合物及び製剤の使用に関する。 （もっと読む）

脂質およびコレステロールの取り込みを調節するための方法が、記載されており、この方法は、ＳＲ−ＢＩ ＨＤＬレセプターの発現または機能を調節することに基づく。実施例は、エストロゲンは、ＬＤＬレセプターの絶大なアップレギュレーション条件下で、ＳＲ−ＢＩを劇的にダウンレギュレートすることを示す。実施例はまた、エストロゲンで処理したラット副腎膜およびエストロゲンで処理した動物由来の他の非胎盤ステロイド産生組織におけるＳＲ−ＢＩのアップレギュレーションを示すが、他の非胎盤非ステロイド産生組織（肺、肝臓、および皮膚）ではＳＲ−ＢＩのアップレギュレーションはないことを示す。実施例はさらに、動物の肝臓細胞中への蛍光標識ＨＤＬの取り込みを示す。これは、その動物をエストロゲンで処理した場合には生じない。 （もっと読む）