フィーダ細胞の必要性をなくすか、あるいは少なくとも減少させる細胞培養培地および培養系を提供する。細胞培養培地は、フィーダ細胞によって正常に分泌および／または産生される１種以上の因子と、ＩＧＦ−Ｉおよびビトロネクチンのタンパク質を含む合成キメラタンパク質とを含む。該細胞培養培地は、特に、ヒト胚性幹細胞および角化細胞を増殖するのに適している。また、本発明は、本発明の細胞培養培地で培養された細胞を利用する組成物および方法にも関する。
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本発明は、分子薬物の分野および治療剤の標的化された送達に関する。より具体的には、本発明は、アミノ酸Ｌｅｕ−Ｐｒｏ−Ａｒｇ（ＬＰＲ）、特に、_Ｄ（ＬＰＲ）を組み込み、ＶＥＧＦＲ−１およびＮＲＰ−１発現細胞を選択的に標的とする新規なペプチド配列の同定に関する。本発明に従う標的化された分子は、新生血管もしくは血管新生ＶＥＧＦ関連障害（癌、肥満、糖尿病、喘息、関節炎、肝硬変および眼の疾患が挙げられるが、これらに限定されない）の処置および検出において有用である。 （もっと読む）

24P4C12タンパク質に結合する抗体およびその抗体に由来する分子、ならびにその変異体が記載され、ここで、24P4C12は、正常な成体組織において組織特異的発現を示し、表Iに列挙した癌において異常に発現される。結果として、24P4C12は、癌の診断標的、予後標的、予防標的および/または治療標的を提供する。24P4C12遺伝子もしくはそのフラグメント、あるいはそのコードされているタンパク質、またはその変異体、またはそのフラグメントは、体液性免疫反応または細胞性免疫反応を誘発するために使用することができる。24P4C12と反応性の抗体またはT細胞は、能動免疫または受動免疫において使用することができる。
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【課題】SARPポリヌクレオチドを提供する。
【解決手段】SARPポリヌクレオチドをコードする特定の配列番号に少なくとも60％相同な単離されたポリヌクレオチド；αSARPポリぺプチド少なくとも11個の連続するアミノ酸をコードするポリヌクレオチド配列を含むベクター；単離されたポリヌクレオチドまたはベクターで形質転換された宿主細胞；SARPに特異的な抗体；ならびにこのようなポリヌクレオチドおよび抗体の、診断および治療方法における使用。sarpの抗体およびポリヌクレオチドの治療的使用。ガンを含む組織および体液サンプルにおけるSARP発現の調節に関連する疾患を処置するための方法。 （もっと読む）

【課題】アミロイドプラークの形成によって特徴付けられる症状を予防的および治療的に処置する方法を開発する。
【解決手段】アミロイドベータペプチドＡβの第１３位−第２８位内に含有されるエピトープと好ましくは特異的に結合するヒト化抗体を用いて臨床的または前臨床的なアルツハイマー疾患を予防または処置するための医薬を製造する。 （もっと読む）

本発明は、細胞の目的とするタンパク質の力価を増加させる方法に関し、特に構成要素がC_H3ドメインである最適化された生体分子の製造および精製の改善に関する。生体分子において、しばしばC末端アミノ酸(単数または複数)、例えばC末端リジンが切断される。例えば、抗体の重鎖の不完全なプロセシングは通例不均一な産物をもたらす。前記産物の不均一性を防ぐために、抗体重鎖のC末端リジンの対応するコドンを組換えDNA技術により欠失させる。前記の最適化された抗体は、野生型におけるよりも産物力価の増加をもたらす。加えて、前記の最適化された抗体は、低下した電荷不均一性による溶出挙動の改善の結果として精製過程に有利である。 （もっと読む）

本発明は、樹状細胞またはその前駆体、特に抗原を提示している樹状細胞の細胞表面に位置するタンパク質の同定に関する。特に、本発明は、これらのタンパク質と結合する抗体などの化合物に関する。これらの化合物は、樹状細胞またはその前駆体のサブセットを検出および／または濃縮するために用いることができる。これらの化合物はまた、抗原に対する体液性および／もしくはT細胞媒介性免疫応答を調節する目的で樹状細胞もしくはその前駆体に対して抗原をターゲティングさせるために用いること、または罹患状態に関与する樹状細胞もしくはその前駆体に対して細胞傷害性物質をターゲティングさせるために用いることができる。 （もっと読む）

本発明はＥＢＩ３、ＤＬＸ５、ＮＰＴＸ１、ＣＤＫＮ３及び／又はＥＦ−１δ遺伝子の１つ又は複数に対する二本鎖分子、又はかかる二本鎖分子を含有する組成物、ベクター、若しくは細胞を投与することにより肺癌を治療又は予防する方法に関する。本発明はまたＥＢＩ３、ＤＬＸ５、ＮＰＴＸ１、ＣＤＫＮ３、及び／又はＥＦ−１δの中から選択される１つ又は複数の過剰発現された遺伝子を用いて肺癌、特にＮＳＣＬＣ又はＳＣＬＣを診断する方法を特徴とする。また、肺癌におけるＥＢＩ３、ＤＬＸ５、ＣＤＫＮ３、及び／又はＥＦ−１δの１つ又は複数の過剰発現、ＥＢＩ３、ＤＬＸ５、ＮＰＴＸ１、ＣＤＫＮ３、及び／又はＥＦ−１δの１つ又は複数の細胞増殖機能、又はＣＤＫＮ３とＶＲＳ、ＥＦ−１β、ＥＦ−１γ、及び／又はＥＦ−１δとの間の相互作用に対する化合物の効果を指標として用いて、肺癌を治療及び予防するための化合物を同定する方法が開示される。 （もっと読む）

Ｔ細胞を共刺激する（即ち、Ｔ細胞の抗原特異的増殖を高める、Ｔ細胞によるサイトカイン産生を増強する、Ｔ細胞の分化および（ａｄ）エフェクター機能を刺激する、ならびに／あるいはＴ細胞の生存を促進する）ための組成物および方法が提供される。適切な組成物には、改変体Ｂ７−ＤＣポリペプチド、その断片およびその融合タンパク質が含まれる。改変体Ｂ７−ＤＣポリペプチドは、阻害性ＰＤ−Ｉリガンドに対する低下した結合親和性を有し、Ｔ細胞を共刺激する能力を実質的に保持する。改変体Ｂ７−ＤＣポリペプチドを用いて、免疫応答の刺激を、それを必要とする対象において行う方法が提供される。
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治療核酸の標的細胞への送達のための方法および組成物が提供される。核酸分子を封入、結合、もしくは標的細胞に運搬するためのキメラ抗原が提供され、標的細胞において、該キメラ抗原および核酸は、例えば、受容体仲介エンドサイトーシスにより内在化される。キメラ抗原は、核酸相互作用ドメイン、標的結合ドメイン、および標的抗原を含み得る免疫応答ドメインを有する。標的化は、一般に、特定の標的細胞受容体のための標的結合ドメインの特異性により提供されるが、また、免疫応答ドメイン内に標的化抗原を包含することにより提供され得る。キメラ抗原および核酸(siRNAであり得る)の組み合わせ送達は、特定の適用において、例えば、ウイルスに対する宿主免疫寛容を破壊すること、または免疫刺激を提供することにおいて相乗作用を示し得る。
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