本発明は、STAT依存性の遺伝子転写を調節する際に使用するためのヒトSLIMポリペプチドを提供する。 （もっと読む）

本発明は、イヌＲＡＮＫＬポリペプチドの細胞外ドメインを含む、そのポリペプチドの実質的な一部をコードする単離された核酸分子、そのポリペプチドおよびそれらのフラグメントを提供する。イヌＲＡＮＫＬポリペプチドをコードし、かつ発現するベクターおよび宿主細胞、ならびにＲＡＮＫＬに結合し、そしてＲＡＮＫＬの活性を阻害する抗体も提供される。骨塩量の損失を阻害または処置するために動物を処置する方法も、提供される。 （もっと読む）

【課題】新規インテグリンサブユニットα１１及びインテグリンヘテロダイマーの提供。
【解決手段】特定な配列のアミノ酸配列を含んで成る組換え又は単離されたインテグリンサブユニットα１１をコードするポリヌクレオチド配列を単離し、その単離されたポリヌクレオチドを含む発現ベクターを作製し、遺伝子組み換え技術により宿主細胞を形質転換する。更に、当該サブユニットα１１およびサブユニットβ１を含んでなる組み換え、または単離されたインテグリンヘテロダイマー。 （もっと読む）

本明細書は、クロストリジウム毒素の酵素ドメイン、クロストリジウム毒素の転座ドメイン及び増大したクロストリジウム毒素の結合ドメインを含む修飾クロストリジウム毒素、かかる修飾クロストリジウム毒素をコードするポリヌクレオチド分子及びかかる修飾クロストリジウム毒素の生産方法を開示している。
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本発明の特徴は、組換え哺乳動物Ｅ−セレクチンペプチド、前記ペプチドをコードする核酸、これらの核酸を有するベクターおよび細胞、ならびにそのペプチドの産生方法を含む。さらに、本発明の特徴は、Ｅ−セレクチンに対する粘膜寛容を誘導する組換え哺乳動物Ｅ−セレクチンペプチドを用いて炎症に関連する疾患および状態を治療する方法を含む。
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生物学的活性ペプチドとの組み合わせで、該生物学的活性ペプチドのイン・ヴィヴォでのプロテアーゼ消失半減期を増大させることが可能なペプチド安定化化合物が提供される。前記ペプチド安定化化合物は、好ましくは、生物学的活性ペプチドとの抱合時に、タンパク分解に対する耐性を与えるペプチド配列として構成される。又、イン・ヴィトロ生成ライブラリーから新規なタンパク分解耐性化合物を選択するための方法と、それによって同定される安定化化合物を含む薬用組成物も提供される。
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少なくとも1つの可溶性BTNL2分子、好ましくは2つの可溶性BTNL2分子を含むポリペプチドダイマーが記載される。さらに、該分子を含む医薬組成物およびT細胞媒介炎症障害を阻害する該分子の種々の医学使用が記載される。
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【課題】 哺乳類動物の抗原に対して反応し、かつ免疫原性の小さい抗体を提供する。
【解決手段】 ヒト由来の定常領域と、ニワトリ由来の相補性決定領域とヒト由来の枠組み構造領域とを含む可変領域と、を含むことを特徴とする抗体は、ヒトと系統学的に遠いニワトリ由来の相補性決定領域を含むので、ヒトおよびヒト以外の哺乳類の抗原に対して広く抗原認識活性を有すると共に、ヒトに対する免疫原性が小さい。従って、本発明の抗体は、医薬品として非常に好適に用いることができる。 （もっと読む）

本発明は、ＣＤＩ−２７（ＥｒｂＢ２依存的細胞運動のメディエーター故にＭｅｍｏと命名された）および細胞運動におけるその役割に基いている。本発明は、細胞移動、特に例えばＥＧＦ−Ｒからのシグナルにより誘導される後期細胞移動の阻害方法を提供する。また、細胞運動性の調節で使用され得る阻害剤および他の分子、例えばＭｅｍｏ結合相手を同定および使用するのに関連した方法および材料も提供される。
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【課題】
血管新生に関わる細胞増殖抑制作用を有する網膜周皮細胞由来の細胞増殖抑制因子タンパク質を単離し、アミノ酸配列及び塩基配列を得ること。
【解決手段】
以下の手順により、目的とするタンパク質、そのアミノ酸配列及び塩基配列を得た。
（１）網膜毛細血管周皮細胞の濃縮培地からの内皮細胞増殖抑制効果を指標にした蛋白群を絞り込み。
（２）蛋白群に含まれるタンパク質を質量分析系等によってそのアミノ酸配列を同定。
（３）アミノ酸配列を元に、該当アミノ酸配列を含むポリペプチドをコードする複数の塩基配列を決定。
（４）塩基配列情報を元にＰＣＲ等で、該当する内皮細胞増殖抑制効果を持つ蛋白をコードする塩基配列の全長を決定。
（５）単離した遺伝子を大腸菌等に導入して蛋白を調製。
本発明のタンパク質は、内皮細胞増殖抑制作用を有し、血管新生を伴う糖尿病網膜症の治療薬に有用である。 （もっと読む）