本発明は、医療用デバイスでの使用のための、および／または活性薬剤の送達のための、グラフトポリマー系を特徴とする。前記グラフトポリマーは、少なくとも１種の輸送部分、直鎖状骨格セグメント、および付属セグメントを含む。 （もっと読む）

本発明は、式（Ｉ）の大環状化合物


（式中、Ｗ、ｎ、ｍ、Ｒ^１、Ｒ^２、Ｒ^３、Ｒ^４、Ｒ^５、Ｒ^ａ、Ｍ、Ｚおよび環Ｂは、本明細書で定義されている。）および薬学的に許容されるその塩、これらを含む医薬組成物ならびにＣ型肝炎ウイルスによる感染症の治療または予防のためのこれらの使用に関する。
（もっと読む）

本発明は、新規な抗ウイルス性製品、Ｃ型肝炎の治療におけるその使用、及びその製造方法に関する。さらに具体的には、本発明は、Ｃ型肝炎ウイルス（ＨＣＶ）に対して抗ウイルス活性を示す特徴的な製品に関する。１実施態様では、Ｃ型肝炎の治療に抗ウイルス薬として用いるための単独ハーブ・アストラガルス抽出物又はその活性画分を提供する。

（もっと読む）

式（Ｉ）の化合物および他の化合物が、与えられている。これらの化合物を含んでいる医薬組成物も、与えられている。加え、哺乳類におけるマクロファージ転位阻害因子（ＭＩＦ）活性を阻害していくとの方法も、与えられており、哺乳類における炎症を処置もしくは予防していくとの方法、ならびに、敗血症（ｓｅｐｓｉｓ）、敗血症（ｓｅｐｔｉｃｅｍｉａ）、および／または内毒素（エンドトキシン）ショックを持っている哺乳類を処置していくとの方法もである。
【化１】

（もっと読む）

本発明は、補体タンパク質の機能的活性を血漿から除去し、それによって補体媒介性細胞溶解を低減するまたは消失させることによって補体カスケードを調節するための方法を提供する。本発明は、補体媒介性細胞溶解および炎症のペプチド調節因子の処置における、アストロウイルス科のウイルス由来のコートタンパク質およびその誘導体の治療的使用のための方法を提供する。本発明は、補体媒介性疾患の治療における、アストロウイルス科のウイルス由来のコートタンパク質およびその誘導体の治療的使用のための方法を提供する。アストロウイルスコートタンパク質または誘導体の投与後、血清中の一つまたは複数の補体成分の阻害または除去により、古典補体経路または代替補体経路のいずれかによって引き起こされる補体カスケードが細胞溶解および炎症をもたらすことを予防する方法を、本発明において述べる。 （もっと読む）

記載の塩基修飾ヌクレオシド、又はその医薬として許容し得る塩若しくはプロドラッグの有効フラビウィルス、ペスチウィルス又はヘパシウィルス治療量を投与することを含む、フラビウィルス、ペスチウィルス又はヘパシウィルスに感染した宿主を治療するための方法及び組成物を提供する。 （もっと読む）

【課題】レトロウィルスプロテアーゼ阻害因子として、また特にＨＩＶプロテアーゼの阻害因子として有用な化合物及び該化合物によるレトロウイルス感染症の治療法の提供。
【解決手段】下記式で表される化合物。


例えばＮ−［２Ｒ−ヒドロキシ−３−［（２−メチルプロピル）［（１，３−ベンゾジオキソール−６−イル）スルホニル］アミノ］−１Ｓ−（フェニルメチル）プロピル］−２Ｓ−メチル−３−（メチルスルホニル）プロパンアミドが例示される。 （もっと読む）

本発明は、ミクロソームトリグリセリド輸送タンパク質（ＭＴＰ）抑制剤を、肝臓脂肪酸結合タンパク質（Ｌ−ＦＡＢＰ）抑制剤と組み合わせて投与することによって、高脂血症を治療するための組成物および方法、肝臓脂肪症の発現を防止する方法、高脂血症を治療するために有用な薬剤を同定する方法、ならびに、ＭＴＰおよびＬ−ＦＡＢＰ活性の抑制剤をスクリーニングする方法を提供する。また、ＭＴＰ抑制剤およびＬ−ＦＡＢＰ抑制剤を含む医薬組成物を提供する。 （もっと読む）

ブタ・コレラウイルス（ＣＳＦＶ）のＥ２糖タンパク質は、ブタの中和抗体及び防御免疫を誘発する主要な物質である。Ｅ２は標的細胞へのウイルスの吸着を仲介し、ウイルスの毒性に関連する遺伝的決定因子を含む。ＣＳＦＶのＥ２は、モノクローナル抗体（ｍＡｂ）ＷＨ３０３によって認識されるエピトープ（ＴＡＶＳＰＴＴＬＲ）を８２９番目ないし８３７番目のアミノ酸残基の間に含むが、前記抗体は、近縁のペスチウイルスのウシ・ウイルス性下痢ウイルス（ＢＶＤＶ）及びボーダー病ウイルス（ＢＤＶ）と、ＣＳＦＶとを鑑別するのに用いられる。本明細書では毒性のブレスシア単離体（ＢＩＣｖ）の感染性ＣＳＦＶクローンが、ＣＳＦＶのＥ２のｍＡｂ ＷＨ３０３エピトープをＢＶＤＶのＮＡＤＬ株のＥ２の相同アミノ酸配列（ＴＳＦＮＭＤＴＬＡ）にするように突然変異を蓄積するために用いられた。前記突然変異の蓄積により生じるウイルス突然変異体Ｔ１ｖ（ＴＳＦＳＰＴＴＬＲ）、Ｔ２ｖ（ＴＳＦＮＰＴＴＬＲ）、Ｔ３ｖ（ＴＳＦＮＭＴＴＬＲ）は、親株ＢＩＣｖのｉｎ ｖｉｔｒｏでの成長特性に類似する成長特性を示したが、突然変異体Ｔ４ｖ（ＴＳＦＮＭＤＴＬＲ）及びＴ５ｖ（ＴＳＦＮＭＤＴＬＡ）は親株ＢＩＣと比較して、ウイルス生産量が１０分の１に低下し、プラークサイズが有意に縮小した。ＷＨ３０３との免疫組織化学反応は、Ｔ３ｖ、Ｔ４ｖ及びＴ５ｖでのみ消失した。興味深いことに、ＷＨ３０３エピトープに突然変異が蓄積することはブタにおけるウイルスの弱毒化に相加的な影響があり、Ｔ１ｖ、Ｔ２ｖ又はＴ３ｖ突然変異体は重篤度が下がるが、常に致死性のＣＳＦを誘発し、Ｔ４ｖは軽度で一過的な臨床疾患のみを誘発し、Ｔ５ｖは全く疾患を誘発しない。Ｔ４ｖ又はＴ５ｖのいずれかに感染したブタは、扁桃腺、流入リンパ節、脾臓及び腎臓でのウイルス複製の低下と、ウイルス粒子放出の有意な減少とを示した。最後に、Ｔ５ｖに感染した動物は、Ｔ５ｖの接種後３日目又は２１日目で毒性のブレスシアウイルスに感染させられたとき、臨床疾患から保護された。Ｅ２の８３０番目ないし８３４番目のアミノ酸残基はブタにおけるＣＳＦＶの毒性に重要であり、この遺伝子座での人工改変は合理的に設計されたＣＳＦ弱毒性ワクチンの基礎を提供する場合があることをこれらの結果は示す。 （もっと読む）

【課題】本発明の課題は、現存する弱毒化ＰＲＲＳＶウィルス株と比較して異なる弱毒特性の所望の特徴を有するヨーロッパ血清型の生弱毒化ＰＲＲＳウィルス株を提供することにある。さらに本発明の課題は、この種の生弱毒化ＰＲＲＳウィルス株の製造方法を提供することにある。
【解決手段】本発明は、マクロファージに対し非感染性である独特の特徴を持ったブタ生殖および呼吸症候群（ＰＲＲＳ）ウィルスのヨーロッパ株である。 （もっと読む）