本発明は、少なくとも１個のポリエチレングリコール分子、又はその誘導体に共有結合したＦＧＦ−２１化合物を提供し、これにより、生物活性のポリペプチドは、非ポリペプチドと比較して延長された除去半減期及び遅いクリアランスを有する。これらのＥＧ化ＦＧＦ−２１化合物と組成物は、糖尿病、肥満症、及びメタボリック症候群の治療に有用である。 （もっと読む）

本発明はアルブミン融合蛋白質を包含する。本発明のアルブミン融合蛋白質をコードする核酸分子、これらの核酸を含むベクター、これらの核酸ベクターを用いて形質転換された宿主細胞、および本発明のアルブミン融合蛋白質の調製方法、ならびにこれらの核酸、ベクターおよび／または宿主細胞の使用方法も本発明に包含される。さらに、本発明は、アルブミン融合蛋白質を含有する医薬組成物および本発明のアルブミン融合蛋白質を用いた疾患、障害または状態の処置、予防または改善方法も包含する。
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本発明は、胃腸増殖因子（GIPF）ポリヌクレオチドおよびポリペプチドを含む薬学的組成物に関する。本発明は、さらに、上皮粘膜の変性に関連する状態または疾患を予防または治療するためのGIPFの治療的使用に関する。
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抗ＧＤＦ８免疫応答を誘発するための改善された抗原および免疫原、ならびにＧＤＦ８に対して高度に特異的に結合し得る改善されたＧＤＦ８抗体に対する、長期にわたる必要性が存在する。本発明は、タンパク質ＧＤＦ８由来の、新規な特異的抗原性ペプチドを提供する。本発明はまた、この新規ペプチドを含む融合タンパク質、この新規ペプチドおよび／または融合タンパク質に基づく免疫原およびワクチン、ＧＤＦ８の新規ペプチドに特異的に結合する抗体、ならびに、本発明のワクチンまたは抗体を利用してＧＤＦ８の活性を調節するために動物を処置する方法を提供する。
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本発明は、ニューロン固有の成長プログラムも活性化されない限り、Nogo受容体（NgR）の活性を抑制するだけでは、大規模な軸索再生は起こらないという発見に基づいている。したがって本発明は、NgR活性を阻害する薬剤または阻害シグナルによって活性化される下流経路を阻害する薬剤を、ニューロンの成長経路を活性化する薬剤（例えばポリペプチド成長因子、マクロファージの活性化物質、プリンヌクレオシド、またはヘキソース）と組み合わせる併用療法を使って、軸索再生を刺激する方法に向けられる。

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【課題】
【解決課題】本発明は、個体におけるペプチド、タンパク質またはタンパク質複合体の免疫原性を低減させる方法を提供する。
【解決手段】個体におけるペプチド、タンパク質またはタンパク質複合体の２アミノ酸間にインビボにおいて安定または不可逆な少なくとも１つの架橋を導入することを含み、この場合、少なくとも１つの架橋により、個体における該ペプチド、タンパク質またはタンパク質複合体の免疫原性が前記架橋を施されていない同一ペプチド、タンパク質またはタンパク質複合体に比較して低減される方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、ニューロンの遊走、神経突起伸長、ニューロンの増殖、神経の分化及び/又はニューロンの生存を促進することができるNRP化合物又はNRPと称されるペプチドファミリーを開示し、さらに脳損傷及び神経変性疾患の治療でNRPを使用するための組成物及び方法を提供する。NRP化合物は、ニューロン及び神経芽細胞の増殖及び、急性脳損傷又は慢性神経変性疾患（例えば毒素への暴露、卒中、外傷、神経系の感染、脱髄疾患、痴呆、及び代謝異常）によって惹起される傷害領域へのニューロン及び神経芽細胞の遊走を誘導することができる。NRP化合物は、対象者又は対象細胞へ多様な手段によって直接的に（経口的、腹腔内、血管内及び患者の神経系に直接的に投与することを含む）投与することができる。NRP化合物は、治療に使用するために医薬的に許容できる投与形態に製剤化することができる。神経の再生、神経の増殖、神経の分化、神経突起伸長及び神経の生存を検出する方法を用いて、神経に対して活性を有する他の薬剤を開発することができる。
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本発明は，容易に加工して適切なＮ末端を有するＩＧＦを与える高レベルの融合蛋白質を生じさせる融合コンストラクトを用いて，成熟インスリン様成長因子（ＩＧＦ）を製造するための核酸配列，発現系，宿主細胞，ポリペプチドおよび方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、ニューブラスチンポリペプチドを産生するための方法および組成物、ならびに、例えば、遺伝子治療による、中枢神経系および眼を含む神経系の特定の領域へのニューブラスチンの局所的送達に関する。生物学的に活性なニューブラスチンポリペプチドは、天然に存在するニューブラスチンプロ領域をコードしない構築物、すなわち、シグナルペプチドおよびニューブラスチンポリペプチドをコードするヌクレオチド配列に作動可能に連結されたプロモーター配列を伴う核酸を含み、このヌクレオチド配列がニューブラスチンプロ領域をコードしない構築物から産生される。 （もっと読む）

本発明は、血管内皮増殖因子（ＶＥＧＦ）をブロックまたは阻害し得る薬剤の投与が、角膜移植拒絶を予防するという知見に、部分的に基づく。角膜移植拒絶を予防、軽減、または処置することを必要とする被験体において、角膜移植拒絶を予防、軽減、または処置して移植片生着を改善する方法が、提供される。本方法は、血管内皮増殖因子（ＶＥＧＦ）をブロックまたは阻害し得る薬剤を投与する工程を包含する。本方法は、移植される角膜のレシピエントであるヒト被験体において角膜移植拒絶を阻害または予防することにとって有用である。 （もっと読む）