本発明は、ヒトED-Bに結合する特異的結合メンバーであって、この特異的結合メンバーは⁷⁶Br、⁷⁷Br、¹²³I、¹²⁴I、¹³¹I 及び^2llAtから成る群から選択された同位体によりラベルされており、そして抗体VHドメイン及び抗体VLドメインを含んで成る抗原−結合部位を含んで成り、ここで抗体VHドメインは、L19 VHドメイン、及びVH CDR1, VH CDR2及びVH CDR3を含んで成るVHドメインから成る群から選択され、前記VH CDR3が配列番号３のL19 VH CDR3であり、前記VH CDR1が任意には、配列番号１のL19 VH CDR1であり、そして前記VH CDR2が任意には、配列番号２のL19 VH CDR2であり；そして前記抗体VLドメインが、L19 VLドメイン、並びにVL CDR1, VL CDR2及びVL CDR3を含んで成るVLドメインから成る群から、任意には選択され、前記VL CDR3が配列番号６のL19 VL CDR3であり、前記VL CDR1が任意には、配列番号４のL19 VL CDR1であり、そして前記VL CDR2が任意には、配列番号５のL19 VL CDR2であり；前記L19 VHドメインの配列及びL19 VLドメインの配列がPiniなど. (1998) J. Biol. Chem. 273: 21769-21776に開示されており；ここで前記特異的結合メンバーは、ε_S2−CH4に融合されそして二重体化された抗体VLドメイン及び抗体VHドメインを含んで成るミニ−免疫グロブリンを含んで成るか、又は完全なIgG1抗体分子を含んで成り；また、そのような特異的結合メンバーの使用方法及び使用に関する。
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本発明は、抗ルイスＹモノクローナル抗体に特異的な抗イディオタイプ抗体を提供する。本発明は、ｈｕ３Ｓ１９３の可変領域に対して特異的に結合するハイブリドーマクローンによって生成されるｍＡｂのＥＬＩＳＡスクリーニング法、およびルイスＹ抗原に対するｈｕ３Ｓ１９３結合を阻害する抗イディオタイプｍＡｂの能力にも関する。また、本発明は、抗ルイスＹモノクローナル抗体に特異的な抗イディオタイプ抗体を生成することが可能なハイブリドーマを提供する。本発明の別の態様は、ＬＭＨ−１、ＬＭＨ−２、ＬＭＨ−３、またはＬＭＨ−４より成る群から選択される抗ルイスＹモノクローナル抗体に特異的であるハイブリドーマを提供することである。本発明は、本発明の抗体を使用するＨＡＭＡ、ＨＡＣＡ、およびＨＡＨＡ反応を検出する方法にも関する。 （もっと読む）

免疫原性Ｎｏｇｏ受容体−１ポリペプチド、Ｎｏｇｏ受容体−１抗体、その抗原結合断片、可溶性Ｎｏｇｏ受容体およびその融合タンパク質、ならびにそれらをコードする核酸が開示される。このようなＮｏｇｏ受容体抗体、その抗原結合断片、可溶性Ｎｏｇｏ受容体およびその融合タンパク質、ならびにそれらをコードする核酸を含む組成物、ならびに、このようなＮｏｇｏ受容体抗体、その抗原結合断片、可溶性Ｎｏｇｏ受容体およびその融合タンパク質、ならびにそれらをコードする核酸を作成し、使用するための方法もまた、開示される。 （もっと読む）

本発明は、c-Met、好ましくはヒトc-Metに特異的に結合し、またc-Metを阻害するように機能するヒト抗体を含む抗体、およびこの抗原結合部分に関する。本発明はまた、ヒト抗c-Met抗体、およびこの抗原結合部分にも関する。本発明はまた、キメラ抗体、二重特異性抗体、誘導体化抗体、単鎖抗体、または融合タンパク質の一部である抗体にも関する。本発明はまた、ヒト抗c-Met抗体に由来する、単離された重鎖および軽鎖の免疫グロブリン、ならびにこのような免疫グロブリンをコードする核酸分子にも関する。本発明はまた、ヒト抗c-Met抗体、このような抗体を含む組成物を作製する方法、ならびに抗体および組成物を診断および治療に使用する方法にも関する。本発明はまた、本発明のヒト抗c-Met抗体を含む、重鎖および/または軽鎖の免疫グロブリン分子をコードする核酸分子を用いる遺伝子治療法も提供する。本発明はまた、本発明の核酸分子を含むトランスジェニック動物またはトランスジェニック植物にも関する。 （もっと読む）

肝細胞増殖因子（ＨＧＦ）と相互作用する特異的結合因子が記載されている。ＨＧＦに対する特異的結合因子の薬学的有効量を投与することによって癌を治療する方法が記載されている。ＨＧＦに対する特異的結合因子を用いて、試料中のＨＧＦの量を検出する方法が記載されている。 （もっと読む）

本発明は、ウサギ単クローン抗体をヒト型化する方法を提供する。全体としては本方法は、親ウサギ抗体のアミノ酸配列を、類似するヒト抗体のアミノ酸配列と比べる工程と、類似するヒト抗体の対応フレームワーク領域にフレームワーク領域が配列上類似するように親ウサギ抗体のアミノ酸配列を変更する工程とを含む。多くの態様では、CDR接触残基、鎖間接触残基、或は埋没残基ではない親ウサギ抗体中のアミノ酸は修飾されない。本発明はさらに、対象抗体をコードする核酸、これら核酸を含むベクターおよび宿主細胞、ならびに対象抗体を産生する方法を提供する。これら対象抗体、核酸組成物、及びキットは、診断、治療、及び状態・疾患の研究を含む多種の用途に有用である。 （もっと読む）

本発明は、抗原、カウンターレセプターなどのような同族構造、野生型ＩｇＧ、ＩＧＡまたはＩｇＥヒンジ−作用領域、すなわち、ＩｇＥ ＣＨ２、領域ペプチド、または０、１または２のシステイン残基を有する変異体ＩｇＧＩヒンジ領域ポリペプチドのための結合ドメイン、および免疫グロブリンＣＨ２およびＣＨ３ドメインを特徴とし、かつジスルフィド−結合マルチマーを形成するそれらの能力が弱められたポリペプチドとして支配的に起こりつつ、ＡＤＣＣおよび／またはＣＤＣが可能である新規な結合ドメイン−免疫グロブリン融合タンパク質に関する。該融合タンパク質は高発現レベルで組換えにより生産することができる。また、融合タンパク質の細胞表面形態、および融合タンパク質およびそのような融合タンパク質をコードするポリヌクレオチドの免疫治療適用を含めた、関連組成物および方法も提供される。 （もっと読む）

本発明による二重特異性抗体は、罹患細胞の増殖を阻害しかつアポトーシスを誘発し、エフェクター細胞の補充必要としないヘテロ接合体の形態である。このヘテロ接合体は少なくとも二つの結合アームを有し、結合アームのそれぞれは異なる特異性を有し、互いに接合されない状態ではアポトーシス活性を有する必要がない。本発明による二重特異性抗体を用いて罹患細胞を治療し、診断する方法も提供する。
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FcRnに対する抗体を提供する。これは、FcRnへのIgG結合の非競合的阻害剤である。抗体は、ポリクロナールあるいはモノクロナールまたはその抗原結合性フラグメントであってもよい。これらの抗体は、個体の病原性IgGの濃度を減じるのに有用であり、それ故、自己免疫性及び同種免疫性状態の治療ツールとして使用できる。 （もっと読む）

抗原に対して免疫応答を引き出すための組成物および方法が、本明細書において開示される。具体的には、本化合物および方法は、本来は宿主により「自己」抗原として認識される外来性の抗原に対して免疫応答を引き出し、従って、これらの抗原に対する宿主の寛容を破壊する。免疫応答ドメインと、抗体フラグメントを含む標的結合ドメインを含むキメラ抗原を宿主免疫系に提示することは、外来性または寛容化された抗原に対する免疫応答を増強する。抗原提示細胞は、キメラ抗原を取り込み、処理し、提示して、所望の抗原に対して体液性免疫応答と細胞性免疫応答の両方を引き出す。 （もっと読む）