本発明は、ヒトの脂質関連分子（LIPAM）群および、LIPAMを同定しコードするポリヌクレオチド群を提供する。本発明はまた、発現ベクター、宿主細胞、抗体、アゴニストおよびアンタゴニストをも提供する。本発明はまた、LIPAMの異常発現に関連する種々の障害を、診断、治療、または予防する方法をも提供する。 （もっと読む）

本発明は、M.パラツベルクロシスに特有の核酸分子を提供する。本発明は、本発明のM.パラツベルクロシス特異的核酸分子にコードされるポリペプチド、および該M.パラツベルクロシス特異的核酸分子にコードされるポリペプチドに対して特異的な結合親和性を有する抗体も提供する。本発明は、本発明の核酸分子、ポリペプチドおよび抗体を使用して、サンプル中のM.パラツベルクロシスを検出する方法をさらに提供する。さらに、本発明は、動物におけるM.パラツベルクロシス感染を予防する方法を提供する。 （もっと読む）

多機能性多価血管新生阻害薬は、血管新生プロセス関連分子の機能的活性領域を認識し、ブロックするポリペプチドと、プロテイナーゼ感受性領域によって分離された、オリゴマー化ドメインおよび機能的に活性な血管新生プロセスインヒビターまたはモジュレーター領域を含んでなるポリペプチドとを含んでなる融合タンパク質で構成されている。これらの阻害薬は、血管新生プロセスによって起こる病変、例えば、癌、関節リウマチまたは乾癬の治療および予防に適用できる。 （もっと読む）

本発明は、新規タンパク質キナーゼNRHK1を利用する組成物、有機体および方法を提供する。この新規タンパク質キナーゼは、21エキソンを含む、ヒト遺伝子によってコードされている。ヒトゲノムは、ヒトクロモソーム9の9q34座内またはその近くに局在する。新規ヒトタンパク質とNIMA−関連キナーゼのコンセンサス配列間の配列類似性により、本新規ヒトタンパク質が、NIMA−関連キナーゼとして機能しうることが示唆される。 （もっと読む）

本発明の癌マーカー核酸は、配列番号１に記載の塩基配列又はその相補的な塩基配列にストリンジェントな条件下でハイブリダイズする核酸に関し、本発明の癌化検定方法は、生物試料中の該核酸の転写レベルが、対照の健常生物試料のそれを有意に上回る場合に該生物試料が癌化していると判断することを含む方法である。本発明は、供与体基質からＮ−アセチル−Ｄ−グルコサミンを受容体基質へβ１，３結合で転移する活性を有するβ１，３−Ｎ−アセチル−Ｄ−グルコサミン転移酵素タンパク質にも関する。 （もっと読む）

【課題】ヒトの治療およびインビボでの診断において免疫原になりにくい、ヒト抗体を産生する方法の提供。
【解決手段】抗原投与に応答して完全なヒト抗体を産生するように改変された、内因性の遺伝子座を欠損しているトランスジェニック動物に、特異的な抗原を投与することにより、この抗原に対する、単離された完全なヒト抗体を調製する。続いてさまざまな操作を行なうことにより、抗体そのものまたはその類似体を得ることができる。 （もっと読む）

本発明は組換えポリヌクレオチドを提供し、このポリヌクレオチドは第1の配列および第2の配列を含み、この第1の配列はTATシグナルおよびSec回避シグナルを含むシグナル配列をコードし、かつ第2の配列は異種タンパク質をコードする。シグナルペプチドの配列はM-X₁-K/R-X₂-K/R-X₃-RR-X₄-K/R-Aであり、式中、X₁は0個から10個までのアミノ酸の配列であり、X₂は0個から3個までのアミノ酸の配列であり、X₃は0個から10個までのアミノ酸の配列であり、かつX₄は、残基の少なくとも75%から約90%までが疎水性である15個から24個のアミノ酸の配列である。 （もっと読む）

本発明者によってクローニングされたヒトｃ−ＭＩＲは、カポジ肉腫関連ヘルペスウイルスのＫ３，Ｋ５蛋白といったウイルス蛋白の機能類似分子である、免疫抑制機能を持ったヒトホモログ等の哺乳類由来の新規タンパク質であり、その機能解析の結果、抗原提示関連分子であるＢ７−２分子さらにＭＨＣクラスＩＩ分子の細胞表面における発現を抑制する免疫抑制作用が認められた。よって、ｃ−ＭＩＲは、このような免疫抑制作用によりヒト免疫系において抗原提示関連分子の発現を調節する因子と考えられ、新たな免疫抑制方法の開発、細胞、臓器移植の際の拒絶反応の抑制、自己免疫疾患の治療、さらに新薬開発などに利用でき、医学上および産業上有用なものである。
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改変ＩＧＦＢＰはＩＧＦと結合することができるが、その放出は、プロテアーゼ切断に対する抵抗性および／または細胞外マトリックス（ＥＣＭ）に対する結合の低減によって阻害される。改変は、ＩＧＦＢＰ−２において特にリンカードメインと、ＥＣＭ結合のために重要であることがわかった２つのアミノ酸モチーフとに対してなされた。癌細胞のＩＧＦ−１に媒介された増殖が、これら改変ＩＧＦＢＰの使用によって阻害された。
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修飾成長ホルモンポリペプチド、修飾成長ホルモンポリペプチドをコードする核酸分子および修飾成長ホルモンポリペプチドを作出する方法を提供する。また、修飾成長ホルモンポリペプチドを用いた治療法も提供する。 （もっと読む）