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Fターム[4C085EE03]の内容

抗原、抗体含有医薬:生体内診断剤 (92,173) | 成分 (9,836) | 多成分(活性成分) (1,920)

Fターム[4C085EE03]に分類される特許

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本発明は、癌細胞を処置する方法を提供し、その方法は、治療上有効量の細胞毒素に結合体化された非特異的抗体を、その処置を必要とする患者に投与する工程を包含する。ここで癌細胞は、非特異的抗体が結合する抗原を発現しない。1つの実施形態では、その非特異的抗体は抗CD33抗体(例えばhp67.6)、抗CD22抗体(例えばg5/44)または抗CD20抗体(例えばリツキシマブ)である。別の実施形態では、その非特異的抗体は、ヒト抗原に結合しない。処置される癌細胞は、例えば胃癌、結腸癌、非小細胞肺癌(NSCLC)、乳癌、扁平上皮癌、または前立腺癌あり得る。1つの実施形態では、細胞毒素はカリケアマイシンである。このカリケアマイシンは、4−(4’−アセチルフェノキシ)ブタン酸(AcBut)または(3−アセチルフェニル)酢酸(AcPAc)リンカーを使用して非特異的抗体に結合体化させられ得る。
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本発明は、非ホジキンリンパ腫の治療におけるCCI−779及びリツキシマブの組み合わせの使用を提供する。 (もっと読む)


新規のヒトインターロイキン−2(IL−2)ムテインまたはその改変体、なりびに核酸分子およびその改変体が、提供される。これらのムテインを作製するための方法、ならびに動物の免疫系を刺激するための方法もまた、開示される。さらに、本発明は、本発明の核酸分子を含む組換え発現ベクターおよびその発現ベクターが導入されている宿主細胞も提供する。治療有効量の本発明のヒトIL−2ムテインおよび薬学的に受容可能なキャリアを含有する薬学的組成物が、包含される。上記IL−2ムテインは、天然のIL−2またはプロロイキン®IL−2よりも低毒性である一方で、NK細胞媒介性効果を維持または増強し、そして上記IL−2ムテインは、癌を処置する際、および免疫系を刺激する際に使用するため薬学的組成物において使用され得る。
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本発明は、生物学的に活性なマクロ分子と共にカプセル化されたリン酸カルシウムナノ粒子を提供する。該粒子は、マクロ分子の送達用の生物学的に活性なマクロ分子の担体として用いることができる。また、本発明は該粒子を製造し、および用いる方法も提供する。本発明は、a)リン酸カルシウムナノ粒子のコア;b)コア粒子にカプセル化された生物学的に活性なマクロ分子;およびc)コア粒子にカプセル化された胆汁酸を含む表面修飾剤を含む粒子を提供する。
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軽鎖および重鎖可変領域配列がそれぞれ配列番号1および配列番号2である抗ヒトテネイシンモノクローナル抗体、ヒトテネイシンのA(1-4)-D領域内の抗原性エピトープに結合することが出来るそのタンパク分解断片、ヒトテネイシンのA(1-4)-D領域内の抗原性エピトープに結合することが出来るその組換え誘導体、その接合体およびその類似機能アナログが記載される。
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本発明は、肥満、インスリン非依存性糖尿病、代謝症候群、および他の関連疾患を、NT−4/5ポリペプチドを投与することによって処置するための方法に関する。本発明はまた、NT−4/5ポリペプチドを含む組成物およびキットに関する。本発明はまた、個体における、高血糖、低グルコース寛容、インスリン抵抗性、腹部肥満、脂質障害、異脂肪血症、高脂血症、高トリグリセリド血症、および代謝症候群のうちのいずれか1つ以上を処置するための方法を提供する。 (もっと読む)


本発明の方法は、それを必要としている被験者において腫瘍細胞の増殖を阻害するために、インスリン様増殖因子受容体阻害剤を使用する。

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本発明により、オーリスタチンペプチドが提供される。このようなオーリスタチンペプチドとしては、Me Val−Val−Dil−Dap−ノルエフェドリン(MMAE)およびMe Val−Val−Dil−Dap−Phe(MMAF)が挙げられ、これらは調製され、マレイミドカプロイル−val−cit−PABを含めた、種々のリンカーを介してリガンドに結合される。本発明により得られたリガンド薬物結合体はインビトロおよびインビボで活性であった。
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本発明は、弱毒化されたフラビウイルスワクチンならびにこれらのワクチンを作製および使用する方法を提供する。 (もっと読む)


本発明は、特定の刺激に応答して凝集するよう誘発することができる結合物質に関する。好ましい形態では、上記結合物質は、少なくとも結合パートナーに対する結合メンバーと、その結合パートナーを含む。上記結合メンバーおよび結合パートナーの少なくとも一方が可逆的にマスキングされており、その結果、マスキングした部分がアンマスキングされるまで、複数の結合物質は互いに凝集することができない。凝集を誘発する好ましい機構には、照射および酵素作用が含まれる。本発明の適用例として、生化学的アッセイにおけるシグナル増幅およびin vivoでの治療薬の高い局部濃度の達成が挙げられる。 (もっと読む)


【課題】血管新生(角膜、網膜、及び/又は脈絡膜における新しい血管)の低減に有用な製剤及び方法を開示する。
【解決手段】本発明によれば、本製剤は、眼への送達に適した薬学的に許容可能な形態中に略中性のpHで、眼血管新生の軽減に十分な量及び期間存在する、MMP活性を阻害するCMTを含むテトラサイクリン又はその誘導体を含む。本発明によれば、本製剤は、局所的眼球投与、眼球注射、又は眼内インプラント用の薬学的に許容可能な製剤であることが好ましく、また、リポソーム又は持続放出カプセル中に包含されうる。 (もっと読む)


本発明は、式1で表されるベンジル酸エステルから誘導される抗コリン作用薬と、可溶性TNF受容体融合タンパク質とを基にした新規な医薬組成物、その製造方法ならびに呼吸器系疾患の治療のための該組成物の使用に関する。
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本発明は、治療に有効な量の、自己樹状細胞と自己非樹状細胞との融合により形成された融合細胞をインターロイキン-12と共に投与することによる癌の免疫療法のための方法および治療プロトコルに関する。
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【解決手段】 本発明は、アルファ−葉酸レセプターと特異的に結合する新規モノクローナル抗体に関連するものである。一部の実施形態において、前記抗体は葉酸レセプター−α(FR−α)の生物活性を阻害するものである。前記抗体は、特定の癌、特に卵巣癌、乳癌、腎臓癌、大腸癌、肺癌、子宮体癌、若しくは脳腫瘍などの、アルファ−葉酸レセプター("FR−α")の細胞表面の発現が増加した癌の治療に有益である。前記発明はまた、モノクローナル抗体、キメラ及びヒト化モノクローナル抗体などの抗体派生物、抗体断片を発現する細胞、及び抗体、派生物、及び断片を使用して癌を検出及び治療する方法に関連するものである。 (もっと読む)


本発明は、組織因子に結合し、組織因子の活性を阻害する化合物と化学療法化合物との組み合わせを含む新規医薬組成物に関する。本発明は、病態生理的組織因子(TF)機能に関連する疾病又は疾患の予防又は治療におけるそれらの使用にも関する。 (もっと読む)


本発明は、T細胞免疫応答阻害剤を開示する。本発明で提供するT細胞免疫応答阻害剤は、ターゲットとされる病原体の核酸ワクチンおよび前記核酸ワクチンの発現タンパク質抗原を含むか;またはターゲットとされる病原体の核酸ワクチンおよび前記核酸ワクチンの発現タンパク質抗原の活性ポリペプチドを含むか;または不活性化病原体およびターゲットとされる病原体の核酸ワクチンを含む。本発明のT細胞免疫応答阻害剤は、生物を刺激して、正常特異的抗体免疫応答を生じ、そして特異的細胞免疫応答、特にTh1免疫応答を阻害することも可能であり、したがって自己免疫疾患、臓器移植、アレルギーおよびT細胞レベルの調節の治療に有効に適用可能である。 (もっと読む)


リンパ腫、白血病、メラノーマ、前立腺癌、および転移性疾患を処置するための組成物、方法、および併用療法を提供する。特に、抗−α4インテグリン免疫グロブリン、またはα4インテグリンリガンド(例えば、MadCAM−1およびVCAM)に結合する免疫グロブリンを含む組成物を、腫瘍の増殖および進行の阻害に使用するために、ならびに転移を阻害するために開示する。腫瘍および転移を処置する使用に好ましい免疫グロブリンは、ナタリズマブである。これらの免疫グロブリンを用いる組成物および方法は、単独で、または他の試薬および癌処置モダリティーと組み合わせて用いることができる。
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本発明はOrnithobacterium rhinotracheale蛋白質をコードする核酸、前記核酸を含むDNAフラグメント、組換えDNA分子、生きた組換えキャリヤー及び宿主細胞に関する。本発明はOrnithobacterium rhinotracheale蛋白質と前記蛋白質に対する抗体にも関する。本発明の別の態様はワクチン用としての前記蛋白質と、前記ワクチンの製造における前記蛋白質の使用に関する。更に、本発明の1態様は前記核酸、DNAフラグメント、組換えDNA分子、生きた組換えキャリヤー、宿主細胞、蛋白質又は前記蛋白質に対する抗体を含有するワクチンに関する。最後に、本発明の更に別の態様は前記ワクチンの製造方法に関する。 (もっと読む)


本発明は、自己免疫を治療する方法及び寛容を再確立させる方法を提供する。前記方法は、抗CD3抗体及び自己抗原の同時投与を必要とする。前記同時投与は、自己攻撃性免疫プロセスを防御し又は低下させ、及び/又は自己抗原に対する寛容を再確立させる相乗作用の提供に潜在的な力を有する。本方法を支える重要な論理的根拠は、抗CD3抗体と一緒に自己抗原を投与することによって、これら自己抗原に対する応答が変化し、自己免疫の進行を阻止することができるということである。自己抗原で再攻撃し、非病原性応答を刺激することによって、自己免疫プロセスの封鎖を維持することができる。本明細書に提示した前臨床的証拠は、抗CD3と自己抗原の併用は自己免疫糖尿病の回復に相乗作用を示し、したがって、抗CD3と自己抗原との併用療法は、他の自己免疫異常の回復に相乗的な防御を提供しえることを提唱している。
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本願発明は,MHC(主要組織適合複合体)クラスII分子とその受容体との結合を遮断可能な物質,共刺激分子とその受容体との結合を遮断可能な物質,接着分子とその受容体との結合を遮断可能な物質,及び,サイトカインとその受容体との結合を遮断可能な物質から成る群から選ばれた少なくとも二種の物質を活性成分として含むTリンパ球の活性化を抑制する免疫疾患治療用の医薬組成物に関する。
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