国際特許分類[A61K31/4709]の内容
生活必需品 (1,310,238) | 医学または獣医学;衛生学 (978,171) | 医薬用,歯科用又は化粧用製剤 (357,440) | 有機活性成分を含有する医薬品製剤 (142,694) | 複素環式化合物 (98,014) | 環異種原子として窒素を持つもの,例.グアネチジン,リファマイシン (88,555) | 環異種原子として1個の窒素のみを有する6員環を持つもの,例.炭素環系と縮合したもの (30,759) | キノリン;イソキノリン (6,855) | 縮合することなく,さらに複素環を含むキノリン (1,994)
国際特許分類[A61K31/4709]に分類される特許
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脂肪酸合成酵素阻害剤としてのトリアゾロン類
本発明は、脂肪酸合成酵素(FAS)の活性又は機能を調節、特に阻害するためのトリアゾロン誘導体の使用に関する。適切には、本発明は、癌の治療におけるトリアゾロン類の使用に関する。 (もっと読む)
認知症治療のための5−HT4受容体アゴニスト
本発明は、認知症の治療に有用である5−HT4アゴニスト活性を有する式(I)の化合物または薬学的に許容されるその塩に関する。また、本発明は、式(I)の化合物または薬学的に許容されるその塩の治療有効量を含む認知症治療のための医薬組成物に関する。さらに、本発明は、式(I)の化合物、または薬学的に許容されるその塩を対象哺乳動物を含む対象動物に投与することを含む、対象哺乳動物を含む対象動物における認知症の治療方法に関する。
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第XIA因子阻害剤としてのマクロ環
本発明は、式(I):
(ここで、全ての変数は本明細書中と同義である)の化合物、またはその立体異性体、互変異性体、医薬的に許容される塩もしくは溶媒和物を提供する。これらの化合物は、選択的な第XIa因子阻害剤または第XIa因子および血漿カリクレインのデュアル阻害剤である。本発明はまた、これらの化合物を含む医薬組成物、ならびにこれらの化合物を用いた血栓塞栓性および/または炎症性疾患の治療方法に関連する。
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7−アミノフロピリジン誘導体
下記および明細書中に示す式(1)の化合物:
【化1】
その医薬的に許容できる塩類、合成、中間体、配合物、およびそれにより疾患を処置する方法;少なくとも一部がTAK1により推進されるかまたはそれに対して適宜なTAK1阻害薬が有効である癌、たとえば腫瘍の処置を含む。この要約は本発明を限定しない。
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アリールメトキシイソインドリン誘導体、それを含む組成物、及びその使用方法
4'-アリールメトキシイソインドリン化合物、並びにその医薬として許容し得る塩、溶媒和物、包接化合物、立体異性体、及びプロドラッグが提供される。これらの化合物の使用法及び医薬組成物が明らかにされる。これらの化合物は、癌に対する活性のあるヒドロキシサリドマイド誘導体である。
【化1】
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糖尿病のための11−β阻害剤としてのアルキルピリジン
【課題】11−β−HSD1阻害剤(T2D)として有用な新規ピリジン誘導体の提供。
【解決手段】式(I)(式中、R1〜R6は、特定の基)で示される化合物、ならびに薬学的に許容され得るその塩およびエステルを用いた糖尿病、肥満、摂食障害、脂質代謝異常および高血圧の治療および予防用の医薬組成物。
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新規なヘテロシクリデンアセトアミド誘導体
【課題】経口投与可能な神経因性疼痛の予防または治療剤、炎症性疼痛の予防または治療剤の提供。
【解決手段】下記式(I’−A)
(式中、A1〜A4は独立に−N=、−CH=を表し;m、n、pは0〜2、qは0又は1;R1、R2はハロゲン、アルキル等;;X1はO、X2はメチレン等;Q’は5〜14員環のヘテロアリール等)で表される化合物、またはその塩。
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ヘタリール−[1,8]ナフチリジン誘導体
新規の式(I)のヘタリール−[1,8]ナフチリジン誘導体(式中、R1、R2、W1、W3、W5およびW6は、請求項1に記載の意味を有する)は、ATPを消費するタンパク質の阻害剤であり、とりわけ、腫瘍の処置のために採用することができる。
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結晶化法及びバイオアベイラビリティ
ヒトの薬物送達システムにおける医薬組成物に適した、活性医薬成分の新規の形態の調製及びin vitro及びin vivo特徴付け。 (もっと読む)
複製タンパク質Aを阻害する物質および方法ならびにその使用
少なくとも1種の試薬を用いて、制御されない細胞増殖およびDNAを損傷する化学療法薬への耐性を標的とすることは、癌治療において有意義な可能性を有する。真核細胞1本鎖(ss)DNA結合タンパク質である複製タンパク質Aは、DNA複製および修復の両方における役割により、ゲノム維持および安定性のため不可欠である。本明細書に報告されるのは、RPAのインビトロ、インビボおよび細胞でのssDNA結合活性を阻害し、それにより、真核細胞の細胞周期を乱し、細胞毒性を誘発する小分子であり、また、DNAを損傷させかつ/またはDNA複製および/または機能を乱す化学療法薬の効力を増大させる小分子である。これらの結果は、染色体維持および安定性におけるRPA−ssDNA相互作用の機序への新たな洞察を提供する。これは、分子標的の真核細胞DNA結合阻害剤を提起し、細胞周期を研究し、癌治療のための治療戦略をもたらす手段としてタンパク質−DNA相互作用を標的とすることの有用性を実証する。
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