純化した免疫系細胞の発現頻度解析を行い、ナチュラルキラー（ＮＫ）細胞に特異的に発現するＮＫＩＲ遺伝子を見出すことに成功した。ＮＫＩＲ遺伝子は、受容体をコードしており、該受容体を用いて、受容体のアゴニストまたはアンタゴニストの同定が可能である。 （もっと読む）

本発明に従って、腫瘍関連遺伝子産物およびそれをコードする核酸が同定された。本発明は、該腫瘍関連遺伝子産物が異常発現される疾病の治療および診断方法に関する。本発明は、腫瘍関連様式で発現されるタンパク質、ポリペプチドおよびペプトイドおよびそれらをコードする核酸に関する。

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【解決手段】インターロイキン−６（ＩＬ−６）及び／またはＩＬ−６受容体またはその部分、好ましくはヒトＩＬ−６に結合するかその拮抗剤である構造体を少なくとも含む化合物であって、内皮の損傷、破壊、内皮の損傷もしくは破壊のリスクの増加または慢性関節リウマチ以外の免疫障害、及びそれらの組み合わせよりなる群から選択される疾病の治療または予防用の医薬を製造するための溶液からＩＬ−６を除去する化合物、あるいは、細胞表面上、または、該溶液中で、少なくとも１つ以上のＩＬ−６の機能を遮断する化合物の使用。 （もっと読む）

本発明は、従来の低免疫原性の抗原に特異的なモノクローナル抗体の開発、及び使用に関する。本発明は、対象の抗原を担体分子に化学的に結合させ、免疫系を該結合された抗原での免疫感作へ反応可能にすることによる、モノクローナル抗体を製造する方法を提供する。また、該発明は、結合された抗原の具体的な組成物を、これらの結合された抗原に特異的なモノクローナル抗体の組成物と同様に提供する。また、本発明は、該モノクローナル抗体を用いて疾患状態を検出する際に使用するキットを提供する。 （もっと読む）

【課題】ヒトサイトカインの生物活性をブロッキングするヒト抗体の高収率な産生方法。
【解決方法】ＶＥＧＦ、ＩＦＮα、ＩＬ−４、ＴＮＦα、ＴＧＦβの中から選択されるヒトサイトカインの活性を中和するＩｇＧアイソタイプのヒト天然抗体を活性成分として含み、この中和抗体が０．００６〜０．０５ｎｇの量のサイトカインによってインビトロで誘発される最大生物活性を少なくとも５０％抑制する医薬組成物。 （もっと読む）

本発明は、腫瘍に関連して発現された遺伝子産物の同定および前述の産物のためのコード核酸に関する。本発明はまた、遺伝子産物が腫瘍、タンパク質、ポリペプチドおよび腫瘍に関連して発現されるペプチドに関連して異常に発現される疾患の療法および診断、並びに、前述のタンパク質、ポリペプチドおよびペプチドのためのコード核酸に関する。
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種々の実施形態において、本発明は、脊椎動物高移動度グループボックス（HMGB）ポリペプチドに結合する抗体またはその抗原結合断片、HMGBポリペプチドに結合する薬剤を検出および／または同定する方法、被験体において炎症性サイトカインカスケードの活性化を特徴とする状態を治療する方法、および試料中のHMGBポリペプチドを検出する方法に関する。 （もっと読む）

配列に超可変領域ＣＤＲ１、ＣＤＲ２およびＣＤＲ３を含み、該ＣＤＲ１はアミノ酸配列Ａｓｎ−Ｔｙｒ−Ｉｌｅ−Ｉｌｅ−Ｈｉｓ（ＮＹＩＩＨ）を有し、該ＣＤＲ２はアミノ酸配列Ｔｙｒ−Ｐｈｅ−Ａｓｎ−Ｐｒｏ−Ｔｙｒ−Ａｓｎ−Ｈｉｓ−Ｇｌｙ−Ｔｈｒ−Ｌｙｓ−Ｔｙｒ−Ａｓｎ−Ｇｌｕ-Ｌｙｓ−Ｐｈｅ−Ｌｙｓ−Ｇｌｙ（ＹＦＮＰＹＮＨＧＴＫＹＮＥＫＦＫＧ）を有し、そして該ＣＤＲ３はアミノ酸配列Ｓｅｒ−Ｇｌｙ−Ｐｒｏ−Ｔｙｒ−Ａｌａ−Ｔｒｐ−Ｐｈｅ−Ａｓｐ−Ｔｈｒ（ＳＧＰＹＡＷＦＤＴ）を有しており；例えばさらに配列に超可変領域ＣＤＲ１’、ＣＤＲ２’およびＣＤＲ３’を含み、ＣＤＲ１’はアミノ酸配列Ａｒｇ−Ａｌａ−Ｓｅｒ−Ｇｌｎ−Ａｓｎ−Ｉｌｅ−Ｇｌｙ−Ｔｈｒ−Ｓｅｒ−Ｉｌｅ−Ｇｌｎ（ＲＡＳＱＮＩＧＴＳＩＱ）を有し、ＣＤＲ２’はアミノ酸配列Ｓｅｒ−Ｓｅｒ−Ｓｅｒ−Ｇｌｕ−Ｓｅｒ−Ｉｌｅ−Ｓｅｒ（ＳＳＳＥＳＩＳ）を有し、そしてＣＤＲ３’はアミノ酸配列Ｇｌｎ−Ｇｌｎ−Ｓｅｒ−Ａｓｎ−Ｔｈｒ−Ｔｒｐ−Ｐｒｏ−Ｐｈｅ−Ｔｈｒ（ＱＱＳＮＴＷＰＦＴ）を有している少なくとも１つの抗原結合部位を含む分子。 （もっと読む）

【課題】高純度のプラスミドＤＮＡを作成及び単離するための装置を提供する
【解決手段】本発明に係る装置は、細胞の溶解に用いられる装置であって、細胞懸濁液（（溶液１）を、細胞を溶解させる溶液（溶液２）と迅速に混合させる乱流手段（Ｂ１ａ）と、乱流手段で作成され該乱流手段から流れ込んだ混合液を、実質的に攪拌することなく培養する層流手段（Ｂ１ｂ）とを備えている。また、前記混合液を中性化する溶液（溶液３）を加える手段（Ｍ２）をさらに備えており、層流手段で培養された混合液が、層流手段から溶液３を加える手段に流れ込むように構成されている （もっと読む）

アミロイド疾患（例えばアルツハイマー病）に罹患しているヒトまたは動物のアミロイド原線維形成の一因となる前原線維凝集物の配座エピトープに特異的なモノクローナル抗体の製造方法、並びにハイブリドーマおよび前記から生成されるモノクローナル抗体が提供される。さらにまた、アルツハイマー病または他のアミロイド疾患に対するヒトまたは動物の免疫におけるそのようなモノクローナル抗体の使用、及び／又はアルツハイマー病または他のアミロイド疾患の診断または検出のためのそのようなモノクローナル抗体の使用が提供される。前記モノクローナル抗体は、抗炎症剤（例えば金または金含有化合物）と同時にまたは前記と併用して投与され、アミロイド疾患（例えばアルツハイマー病）に付随する神経の炎症を減少させることができる。 （もっと読む）

新規zacrp12ポリペプチド、ポリペプチドをコードするポリヌクレオチド、ならびに関連する組成物および方法を開示する。zacrp12タンパク質に対する抗体またはその断片もまた開示する。 （もっと読む）

本発明は、癌の診断、予後及び治療のための作用薬及び方法に関する。具体的には、本発明は、膜貫通スーパーファミリ・メンバ6 (TM4SF6)、シナプトフィジン様たんぱく質
(SYPL)、ストマチン様2 (STOML2)、Ras−関連GTP−結合 たんぱく質 RAGA)、ヌクレオチド感受性クロリドチャンネル1A (CLNS1A)、プリオンたんぱく質
(p27-30) (PRNP)、グアニンヌクレオチド結合たんぱく質ベータ2-様1 (GNB2L1)、グアニンヌクレオチド結合たんぱく質 4 (GNG4)、一体型膜たんぱく質 2B (ITM2B)、一体型膜たんぱく質 1 (ITM1)、膜貫通9 スーパーファミリ・メンバ 2 (TM9SF2)、アヘン受容体様1 たんぱく質 (OPRL1)、低密度リポたんぱく質受容体関連たんぱく質 4 (LRP4)、ヒト糸球体上皮たんぱく質 1
(GLEPP1)、toll様受容体 3 (TLR3)、及び／又は透明帯糖たんぱく質 3A (ZP3)をコードする核酸及びアミノ酸配列の、 早期及び後期の両方の非ステロイド特異的癌の診断及び癌予後や、前記たんぱく質の遺伝子発現及び／又は生物学的活性を調節する作用薬のスクリーニングのための使用に関する。更に本発明は、ここで解説されたスクリーニング検定で同定される作用薬の使用、アンチセンスポリヌクレオチド配列のベクタ送達、及び、前記たんぱく質の抗体ターゲティングを含め、前記たんぱく質の遺伝子発現及び／又は生物学的活性を阻害するようにデザインされた生物学的技術に関する。具体的な実施態様では、前記たんぱく質はヒト由来である。

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本発明は、新規な凝固因子VIIポリペプチド、および前記ポリペプチドをコードするポリヌクレオチド構築物、前記ポリヌクレオチドを含みかつ発現させるベクターおよび宿主細胞、薬学的組成物、使用および治療方法に関する。
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本発明の目的は、病態、組織、アイソフォーム特異的活性型ＴＧＦ−β生成反応を検出することができる抗体を提供することである。本発明によれば、ヒトＴＧＦ−β１中の５１番目のアミノ酸残基グリシンから１１０番目のアミノ酸残基アルギニンまでの領域ならびにヒトＴＧＦ−β２およびヒトＴＧＦ−β３の当該領域に存在するプロテアーゼ切断部位を特異的に認識することができる、活性型ヒトＴＧＦ−β１ならびにヒトＴＧＦ−β２およびヒトＴＧＦ−β３の生成に伴い生じるＬＡＰ（もしくは潜在型ＴＧＦ−β）断片に対する抗体が提供される。 （もっと読む）

本発明は、アテローム硬化性プラーク物質によって生成されるコレステロールオゾン化生成物の検出ならびにコレステロールの蓄積および酸化に関する血管状態の検出方法に関する。本発明によれば、コレステロールオゾン分解生成物は、アテローム硬化性プラーク中に存在する。さらに、患者から採取した組織および体液中のコレステロールのオゾン化生成物の検出および定量は、アテローム硬化性病変が患者に実際に存在するかどうかの正確な指標である。したがって、本発明は、アテローム硬化性病変が患者中に存在するかどうかを簡潔かつ正確に検出する方法を提供する。
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本発明は、核酸と発現ベクター、および核酸と発現ベクターで変換される宿主細胞を提供し、所望とする高率のポリペプチドの発現を得ることを目的とする。さらに、本発明は組成物で修飾された発現ベクター、核酸、および宿主細胞の使用方法を提供し、所望のポリペプチドを符号化する遺伝子の発現を増加させることを目的とする。 （もっと読む）

本発明は、アテローム硬化病変において産生されるコレステロールのオゾン化産物の作用に妨げることによって、アテローム硬化症および／または循環器病を治療および予防するための組成物および方法に関する。本出願中に説明される通り、コレステロールは、アテローム硬化プラーク中に存在する際、酸化される。この反応により細胞傷害性のコレステロール酸化またはオゾン化産物が生成される。本出願は、コレステロールオゾン化産物、その産物に対して指向性を有する結合性実体、および、各種疾病の治療のためにそれら結合性実体および細胞傷害性物質を用いる方法に向けられる。
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ヒトＩＬ−１Ｒに結合し、そしてＩＬ−１ＲへのヒトＩＬ−１の結合を阻害する抗体であって、該抗体がハイブリドーマ細胞系ＭＡＫ＜ｈ−ＩＬ−１ＲＩ＞２Ｄ８（ＤＳＭ ＡＣＣ ２６０１）から得ることができるか、又はキメラの、ヒト化した、若しくはＴ細胞エピトープを欠く抗体変異体又は該抗体のフラグメントであって、ＭＲＣ５（ＡＴＣＣ ＣＣＬ１７１）のようなヒト繊維芽細胞においてＩＬ−１が媒介するＩｌ−８及びＩＬ−６の分泌について３５pM以下のＩＣ５０を示すものは、炎症疾患の処置について有利な特性を有する。 （もっと読む）

本発明は、ヒトＦＡＴＰ５タンパク質のプロモーターに対応することを特徴とする単離されたヒト核酸、および、前記プロモーターの依存下に置かれたタンパク質、特にヒトＦＡＴＰ５タンパク質をコードする単離されたヒト核酸に関する。本発明はさらに、前記核酸を含むベクター、または前記核酸または前記ベクターが導入された宿主細胞に関する。最後に、本発明は前記核酸、前記ベクターまたは前記宿主細胞の、ヒトＦＡＴＰ５タンパク質の前記プロモーターの依存下に置かれたヌクレオチド配列の発現を調節することが可能な物質を同定する方法における使用、および当該同定方法に関する。発明は、最後に、ヒトＦＡＴＰ５タンパク質の前記プロモーターの依存下に置かれたヌクレオチド配列の発現を調節することが可能な物質、および、前記物質の、糖尿病を予防および／または処置するための、または肝臓における脂肪酸のβ酸化を誘導するための医薬の製造への使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、融合タンパク質を含む、インターロイキン-2タンパク質のN-末端領域における２以上のアミノ酸置換に基づく新規なインターロイキン-2タンパク質、より具体的には、これらのインターロイキン-2タンパク質によって循環半減期を増加させる方法に関する。
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