異種ポリペプチドが細菌細胞壁を標的とするための方法および組成物を提供する。本発明は、発現カセットを含む乳酸杆菌属細菌を提供する。この発現カセットは、シグナル配列と生物活性ポリペプチドとをコードするポリヌクレオチドと作動可能に結合するプロモーターを含み、この生物活性ポリペプチドは、異種カルボキシル末端細胞壁標的領域と結合し、この異種カルボキシル末端細胞壁標的領域は、以下の順番で以下：細胞壁関連配列；ＬＰＱ（Ｓ／Ａ／Ｔ）（Ｇ／Ａ）；および疎水性配列を含む。
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本発明は、ＲＡＰ型およびＴＲＡＰ型分子が病原性に重要な役割を果たす特定の細菌など、所定の細菌の種による感染、または、細菌の種に起因する疾患に対する治療または予防方法、および、その組成物を特徴とする。
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本発明は、配列番号１に構造的に関係するアミノ酸配列を含むポリペプチド、かかるポリペプチドの使用及びかかるポリペプチドを産生する発現系を特徴とする。配列番号１は完全長Ｓ．アウレウスポリペプチドの切断誘導体である。完全長ポリペプチドは、本明細書では完全長「ＯＲＦ０６５７ｎ」と称する。配列番号１のアミノ酸配列を含むポリペプチドは、Ｓ．アウレウスに対して防御免疫応答を生じることが判明した。
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本発明は、例えば血清中の中和抗体への結合の低下および／またはヘパリン結合の変更および／または特定の細胞型の感染性の変更などの、変更されたキャプシド特性を示す、変異体アデノ随伴ウイルス(AAV)を提供する。本発明は、キャプシド遺伝子内に1個または複数の変異を含む変異体AAVのライブラリーを更に提供する。本発明は、変異体AAVおよび変異体AAVライブラリー、ならびに変異体AAVを含む組成物を作成する方法を更に提供する。本発明は、変異体キャプシドタンパク質を含む組換えAAV(rAAV)ビリオンを更に提供する。本発明は、変異体キャプシドタンパク質をコードするヌクレオチド配列を含む核酸、およびこの核酸を含む宿主細胞を更に提供する。本発明は、遺伝子産物を個体に送達する方法を更に提供し、この方法は概して、有効量の対象rAAVビリオンをそれを必要とする個体に投与する工程を含む。

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本発明は、それらの細胞により発現されるアラニルアミノペプチダーゼ（APN）およびジペプチジルペプチダーゼIV（DP IV）の阻害剤の単独効果または複合効果によって、ヒト線維芽細胞の（増殖に必須の）DNA合成を阻害する方法に関する。ヒト線維芽細胞のDNA合成（増殖）は、APNまたは/およびDP IVの阻害剤の投与によって、用量依存的に阻害される。本発明は、前記酵素を阻害する物質またはその組成物の適用およびその投与形態が、線維芽細胞の過剰増殖および線維芽細胞の分化状態の変化に関連した皮膚疾患の治療ならびに予防によく適していることを示す。
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ＨＥＲ２に対する結合親和性を有し、ブドウ球菌プロテインＡ（ＳＰＡ）のドメインに関連するポリペプチドであって、該ポリペプチドの配列は１〜約２０の置換変異を有するＳＰＡドメインの配列に相当する、ポリペプチドが提供される。ポリペプチドをコードする核酸、ならびに発現ベクターおよび核酸を発現するための宿主細胞も提供される。そのようなポリペプチドの薬剤としての使用、及びＨＥＲ２を過剰発現する細胞へ該ポリペプチドに結合させた物質を誘導するためのターゲッティング剤としての使用が提供される。該ポリペプチドとＨＥＲ２との結合を利用する方法および当該方法を実施するためのキットも提供される。
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本発明は、グルカナーゼ（例えばエンドグルカナーゼ）、マンナナーゼ、キシラナーゼ活性またはこれら活性の組合せを有するポリペプチド、およびそれらをコードするポリヌクレオチドに関する。ある特徴では、前記グルカナーゼ活性はエンドグルカナーゼ活性（例えばエンド-1,4-ベータ-D-グルカン4-グルカノヒドロラーゼ活性）であり、さらに前記活性は、セルロース、セルロース誘導体（例えばカルボキシメチルセルロース及びヒドロキシエチルセルロース）、リケニン中の1,4-及び／又はβ-1,3-ベータ-D-グリコシド結合の加水分解、混合ベータ-1,3-グルカン（例えば穀類のベータ-D-グルカン又はキシログルカン）およびセルロース部分を含有する他の植物材料中のベータ-1,4-結合の加水分解を含む。さらに、新規な酵素を設計する方法およびそれらを使用する方法もまた提供される。別の特徴では、前記新規なグルカナーゼ（例えばエンドグルカナーゼ）、マンナナーゼ、キシラナーゼはより高いpHおよび温度で増進された活性および安定性を有する。 （もっと読む）

実施の形態は、好ましくはＭＨＣクラスＩ拘束性エピトープに対する免疫応答を誘発し、増強し、持続するための方法及び組成物に関する。この方法及び組成物は、予防又は治療目的のために用いられ得る。
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一般式(I)の化合物(式中、R₁、R₂、R₃は、明細書中に定義した通りであり、R₄基は、それぞれ独立に、NR₂、OおよびSから選択される。)は、癌の治療に役立つ。
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フラクトオリゴ糖（ＦＯＳ）関連タンパク質の核酸分子及びポリペプチド、並びにそれらの断片及び変種を本発明において開示する。加えて、ＦＯＳ関連融合タンパク質、抗原性ペプチド、並びに、抗ＦＯＳ関連抗体も包含される。本発明は、本発明の核酸分子を含有する組換え体発現ベクター、及びこれらの発現ベクターが導入された宿主細胞も提供する。本発明のポリペプチドを生成する方法、及びそれらの使用法もさらに開示する。 （もっと読む）

付着因子に関与するビルレンス関連抗原は、いくつかの生物において同定されている：Ｈａｅｍｏｐｈｉｌｕｓ ｉｎｆｌｕｅｎｚａｅ ａｅｇｙｐｔｉｕｓ生物群；Ｅｓｃｈｅｒｉｃｈｉａ ｃｏｌｉ Ｋ１；ＥＨＥＣ Ｅ．ｃｏｌｉ；Ａｃｔｉｎｏｂａｃｉｌｌｕｓ ａｃｔｉｎｏｍｙｃｅｔｅｍｃｏｍｉｔａｎｓ；Ｈａｅｍｏｐｈｉｌｕｓ ｓｏｍｎｕｓ；Ｈａｅｍｏｐｈｉｌｕｓ ｄｕｃｒｅｙｉ；ＥＰＥＣ Ｅ．ｃｏｌｉ；ＥＡＥＣ Ｅ．ｃｏｌｉ；尿路病原体Ｅ．ｃｏｌｉ；Ｓｈｉｇｅｌｌａ ｆｌｅｘｎｅｒｉ；Ｂｒｕｃｅｌｌａ ｍｅｌｉｔｅｎｓｉｓ；Ｂｒｕｃｅｌｌａ ｓｕｉｓ；Ｒａｌｓｔｏｎｉａ ｓｏｌａｎａｃｅａｒｕｍ；Ｓｉｎｏｒｈｉｚｏｂｉｕｍ ｍｅｌｉｌｏｔｉ；Ｂｒａｄｏｒｈｉｚｏｂｉｕｍ ｊａｐｏｎｉｃｕｍ；およびＢｕｒｋｈｏｌｄｅｒｉａ ｆｕｎｇｏｒｕｍ。 （もっと読む）

【解決手段】 本発明は、中枢神経系圧迫傷害後の機能的回復を改善する方法に関するものである。前記方法は、グルコサミノグリカン分解酵素の治療的に有効な量を投与する工程を含む。前記グルコサミノグリカン分解酵素は、デルマタン硫酸あるいはコンドロイチン硫酸分解酵素である。前記中枢神経系圧迫傷害は、外傷性脳障害、或いは脊髄傷害を含む。前記機能的回復は、自律神経系機能、感覚神経系機能、運動神経系機能、及びそれらと同等な機能を含む。 （もっと読む）

霰粒腫および麦粒腫は、ヒト眼瞼において生じる最も一般的な傷害であり、再発は外科的な介入により、炎症性反応に関連する瞼内の脂肪性封入体を除去することにより処理される。本発明は、霰粒腫、麦粒腫、および皮膚感染を治療する非外科的な方法を提供し、該方法は、ボツリヌス毒素を含む組成物を投与することを含む。本発明は、効果的に、マイボーム腺からのマイボム分泌物をブロックし、皮膚上の脂腺性の細菌培養培地、およびツァイス腺からの脂腺性の分泌物を減少させる方法を提供する。本発明の方法の結果、マイボムおよび関連する脂肪性の物質の産生が減少することによって、腺の妨害物および組織の濃縮化が減少し、霰粒腫、麦粒腫、および関連する炎症性の反応および傷害の再発の減少が達成される。 （もっと読む）

本発明は、Ｂ群連鎖球菌（Ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓ ａｇａｌａｃｔｉａｅ）およびＡ群連鎖球菌（Ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓ ｐｙｏｇｅｎｅｓ）由来のタンパク質（アミノ酸配列および対応するヌクレオチド配列を含む）を提供する。このタンパク質がワクチン、免疫原性組成物および／または診断薬のための有用な抗原であることを示すデータを与える。このタンパク質はまた、抗体に対する標的である。本発明の組成物は、連鎖球菌細菌、特に、Ｓ．ａｇａｌａｃｔｉａｅおよびＳ．ｐｙｏｇｅｎｅｓによって引き起こされる感染または疾患の処置または予防のために使用される。 （もっと読む）

【課題】 免疫賦活効果に優れた医薬、食品、化粧料等の提供。
【解決手段】 アスコルビン酸と、他の免疫賦活物質を併用することにより、免疫賦活効果を相乗的に増強した医薬品、医薬部外品、食品、飼料または化粧料用の製剤。 （もっと読む）