【課題】新規の血漿タンパク質親和性タグ
【解決手段】血漿中における治療的薬剤の半減期を増大する方法及び新規のポリペプチド誘導体を提供する。 （もっと読む）

本発明は、Ｃｈｋ１活性化剤（例えば、化学療法剤）とＣｈｋ１インヒビターの投与のスケジューリングを必要とする改良された異常細胞増殖の阻止方法に関する。少なくとも１種のＣｈｋ１活性化剤が、増殖細胞において細胞周期停止の実質的な同期化を誘導するのに十分な量および時間で投与される。実質的な細胞周期の期の同期化が達成されるとすぐに、少なくとも１種のＣｈｋ１インヒビターが、前記の細胞周期停止を解除し且つ治療剤による細胞死を誘導するために投与される。本発明は、Ｃｈｋ１活性化剤とＣｈｋ１インヒビターに関して有用であり、癌性および非癌性の異常細胞増殖の治療または予防に用途が見出される。 （もっと読む）

Ｔ細胞またはナチュラルキラー（ＮＫ）細胞の表面上のＰ−セレクチン糖タンパク質リガンド１（ＰＳＧＬ−１）に結合する多量体化合物は、Ｔ細胞若しくはＮＫ細胞の枯渇および／またはＴ細胞若しくはＮＫ細胞のアポトーシスを誘起するために使用されうる。該多量体化合物および本発明の方法は、例えば、Ｔ細胞の枯渇は、炎症性疾患、自己免疫疾患、移植片拒絶、およびアレルギー疾患などの症状における、過剰な若しくは望ましくないＴ細胞またはＮＫ細胞が媒介する免疫応答を制御するのに使用できる。 （もっと読む）

半径方向に拡張可能なインターベンション医療用具に塗布した非ポリマーの生物学的コーティングが、コーティングとそれに混合した治療薬の、体内の標的治療域内への均一な薬剤分散と浸透をもたらす。コーティングは減菌されており、滅菌した医療用具の半径方向拡張に続き、この用具により体内の標的組織部位まで移送可能である。この治療コーティングは医療用具から移着するが、この移転は、部分的には組織の生物学的誘引により、部分的にはこの医療用具からその用具に接触している標的組織部位への物理的移転による。従って、局所組織への非外傷性の移転送達が行われ、治療薬は、非炎症性コーティングにより患者体内に配置された後、均一に分散され、組織内で制御生体吸収される。 （もっと読む）

頂膜側に発現し、幅広い基質を輸送するＡＢＣトランスポーター、Ｐ−ｇｐに注目し、Ｐ−ｇｐをコードするＭＤＲ１遺伝子の５’上流調節領域を標的としたＭＤＲ１遺伝子のハプロタイプやディプロタイプを判定する方法を提供するものである。ＭＤＲ１遺伝子の５’上流調節領域の塩基配列において、−２９０３位、−２４１０位、−２３５２位、−１９１０位、−１７１７位及び−１３２５位から選ばれる位置における多型に加えて、−９３４位及び／又は−６９２位の位置における多型を検出することにより、ＭＤＲ１遺伝子の５’上流調節領域のハプロタイプやディプロタイプを判定する。上記多型を検出する位置は、ＡＴＧ開始コドンの最初の塩基を＋１とした場合に対応する位置で表示されている。ＡＴＧ開始コドンは、エクソン２に位置し、転写開始サイトはこの番号方式では、−６９９に相当する。 （もっと読む）

本発明は、癌の診断、予後及び治療のための作用薬及び方法に関する。具体的には、本発明は、膜貫通スーパーファミリ・メンバ6 (TM4SF6)、シナプトフィジン様たんぱく質
(SYPL)、ストマチン様2 (STOML2)、Ras−関連GTP−結合 たんぱく質 RAGA)、ヌクレオチド感受性クロリドチャンネル1A (CLNS1A)、プリオンたんぱく質
(p27-30) (PRNP)、グアニンヌクレオチド結合たんぱく質ベータ2-様1 (GNB2L1)、グアニンヌクレオチド結合たんぱく質 4 (GNG4)、一体型膜たんぱく質 2B (ITM2B)、一体型膜たんぱく質 1 (ITM1)、膜貫通9 スーパーファミリ・メンバ 2 (TM9SF2)、アヘン受容体様1 たんぱく質 (OPRL1)、低密度リポたんぱく質受容体関連たんぱく質 4 (LRP4)、ヒト糸球体上皮たんぱく質 1
(GLEPP1)、toll様受容体 3 (TLR3)、及び／又は透明帯糖たんぱく質 3A (ZP3)をコードする核酸及びアミノ酸配列の、 早期及び後期の両方の非ステロイド特異的癌の診断及び癌予後や、前記たんぱく質の遺伝子発現及び／又は生物学的活性を調節する作用薬のスクリーニングのための使用に関する。更に本発明は、ここで解説されたスクリーニング検定で同定される作用薬の使用、アンチセンスポリヌクレオチド配列のベクタ送達、及び、前記たんぱく質の抗体ターゲティングを含め、前記たんぱく質の遺伝子発現及び／又は生物学的活性を阻害するようにデザインされた生物学的技術に関する。具体的な実施態様では、前記たんぱく質はヒト由来である。

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【課題】 哺乳類における１以上の型の血球欠乏を治療する方法を提供すること。
【解決手段】 治療上有効量のＴＩＳＦ、又は、ＴＩＳＦのようなＣＤ４＋細胞を刺激する化合物を、治療を必要とする哺乳類に投与する。一つの実施形態としては、１以上の型の血球欠乏を有する哺乳類に対し、哺乳類由来のＴＩＳＦを投与する。 （もっと読む）

【課題】神経幹細胞の生存及び／又は増殖を促進する方法、及びその方法によって作製された神経幹細胞を含む医薬組成物、並びに神経幹細胞の生存及び／又は増殖を促進する因子の検定方法及びスクリーニング方法を提供する。
【解決手段】ガレクチン−１を神経幹細胞内で過剰発現させるか、またはガレクチン−１を含有した培養液で神経幹細胞を培養する。この方法で作製されたガレクチン−１を過剰発現する神経幹細胞を含む医薬組成物、及びガレクチン−１を含む医薬組成物は、脳内虚血によって障害が生じた高次機能を改善する。また、神経幹細胞をクローナルな濃度で播種し、播種した神経幹細胞が、検定対象とする検定培地中で増殖できるかどうかを判定することにより、その因子が神経幹細胞の生存及び／又は増殖を促進するかどうか検定し、この検定方法を用いて神経幹細胞の生存及び／又は増殖を促進する因子をスクリーニングする。 （もっと読む）

本発明は、ＲＮＡ−仲介干渉（ＲＮＡｉ）の方法によって同定可能である、細胞分裂の間のスピンドル形成または微小管機能における、種々のＣ．ｅｌｅｇａｎｓ遺伝子の、およびそれらの対応する遺伝子産物の、明らかな機能的役割に、そして、そのすべての生物学的に機能的な誘導体を含む、前記遺伝子の機能的オーソログの同定および単離に関する。本発明はさらに、抗−増殖性薬剤の開発または単離における、（前記オーソログを含む）前記遺伝子および遺伝子産物の利用、特に適切なスクリーニング方法におけるそれらの利用、および増殖性および他の疾患の診断および治療のためのそれらの利用に関する。特に、本発明は、増殖性疾患の治療のための、前記遺伝子から由来する、低分子干渉ＲＮＡの利用に関する。 （もっと読む）

アミロイド疾患（例えばアルツハイマー病）に罹患しているヒトまたは動物のアミロイド原線維形成の一因となる前原線維凝集物の配座エピトープに特異的なモノクローナル抗体の製造方法、並びにハイブリドーマおよび前記から生成されるモノクローナル抗体が提供される。さらにまた、アルツハイマー病または他のアミロイド疾患に対するヒトまたは動物の免疫におけるそのようなモノクローナル抗体の使用、及び／又はアルツハイマー病または他のアミロイド疾患の診断または検出のためのそのようなモノクローナル抗体の使用が提供される。前記モノクローナル抗体は、抗炎症剤（例えば金または金含有化合物）と同時にまたは前記と併用して投与され、アミロイド疾患（例えばアルツハイマー病）に付随する神経の炎症を減少させることができる。 （もっと読む）

本発明は、MUC-1発現腫瘍の治療および予防のための核酸ワクチン接種プロトコルにおいて有用な、新規核酸構築物に関する。特に該構築物は、典型的にはヒト型結核菌(Mycobacterium tuberculosis)由来である熱ショックタンパク質遺伝子HSP70とMUC-1またはその誘導体との融合体を含む。本発明はさらに、該構築物およびタンパク質を含む医薬組成物、特に粒子媒介送達に適した医薬組成物、それらを製造するための方法、ならびにそれらの医療における使用、特にMUC-1発現腫瘍の治療における使用を提供する。 （もっと読む）

本発明は、アテローム硬化病変において産生されるコレステロールのオゾン化産物の作用に妨げることによって、アテローム硬化症および／または循環器病を治療および予防するための組成物および方法に関する。本出願中に説明される通り、コレステロールは、アテローム硬化プラーク中に存在する際、酸化される。この反応により細胞傷害性のコレステロール酸化またはオゾン化産物が生成される。本出願は、コレステロールオゾン化産物、その産物に対して指向性を有する結合性実体、および、各種疾病の治療のためにそれら結合性実体および細胞傷害性物質を用いる方法に向けられる。
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本発明は、少なくとも２つのＢ型肝炎ウイルス表面抗原（ＨＢｓＡｇ）、それらの断片、および／またはそれらをコードする核酸を含み、かつＨＢＶコア抗原（ＨＢｃＡｇ）または該抗原をコードする核酸を全く含有しない組成物に関し、かかるＨＢｓＡｇはＨＢＶ遺伝子型におけるＳ領域および／またはプレＳ１領域において異なる。また、本発明は、それらの組成物を含むＨＢＶ感染症またはＨＢＶ介在性疾患の予防／治療用の医薬組成物、特にワクチンに関し、さらに、Ｂ型肝炎の治療的処置に対する患者に特異的な薬物の調製方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、MASP-2ポリペプチドの結晶およびその使用に関する。開示されるMASP-2結晶は、触媒活性のあるMASP-2ポリペプチドおよびチモーゲン MASP-2ポリペプチドを含む、MASP-2ポリペプチドの3次元構造を決定するのに有用である。本発明に開示されるように、該3次元構造は、MASP-2と相互作用する、および／またはMASP-2の活性を阻害する化合物の同定に使用することができる。 （もっと読む）

本発明の各実施態様は、ジケトピペラジンと構造的に関連した新規な環状化合物およびその治療上の使用方法を提供する。そのような化合物は、神経保護性であり、神経変性および/または死に特徴を有する疾患、損傷および他の症状の治療における治療薬としての用途を有する。また。これらの化合物は、そのような症状の治療用に有用な医薬品の製造においても有用である。
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本発明は、第一の処置手順において第一の量のヒストンデアセチラーゼ（HDAC）阻害剤またはその薬学的に許容される塩もしくは水和物、および第二の処置手順において第二の量の抗癌剤を、それを必要としている被験者に投与することによる、それを必要としている被験者の癌の処置法に関する。第一および第二の量は併せて処置上有効な量を含む。HDAC阻害剤および抗癌剤の効果は相加的でも相乗的でもよい。

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本発明は、繊維症疾患、特に強皮症の治療及び/又は予防のためにINSP035を使用することに関する。 （もっと読む）

メカニズムは、マトリックスメタロプロテイナーゼが、病状の病理学的な寄与因子と関係する病状に関連する細胞の脱分極化、次いで、該マトリックスメタロプロテイナーゼのコントロールを助ける特定の蛋白質の制御であると開示する。このきっかけによって、最終的には、マトリックスメタロプロテイナーゼの下方制御または上方制御を生じることができる。実施例は、マトリックスメタロプロテイナーゼ２（ＭＭＰ２）が、下方制御されることを与える。

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ＩＲＭを粘膜表面に間欠的に適用することによるＩＲＭの断続的送達を使用して、刺激副作用をかなり低減させつつ、サイトカイン誘導による治療レベルおよび治療持続時間を達成することが可能である。 （もっと読む）

本発明は、体細胞を用いてリソソーム蓄積症を治療する様々な方法、および治療用酵素を送達する方法に関する。特に、体細胞中の一つまたは複数のリソソーム酵素の分泌を増大させるために、細胞内ゴルジからリソソームへの選別経路の構成成分における、機能獲得型または機能損失型変異が用いられ、それにより、特にニューロン細胞におけるリソソーム蓄積症の治療法を提供する。さらに、例えばグリア前駆細胞、間葉系幹細胞およびアストロサイト前駆細胞などの体細胞のように、治療的に有用な細胞を操作し、一つまたは複数のリソソーム酵素の分泌を増大させるのに、相同組換えを用いることができる。

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