本発明は、卵巣がん患者の腫瘍が化学療法に対して抵抗性であるかどうかを予測するための方法を提供する。本発明はまた、卵巣がんの治療を受ける患者における、治療、特に化学療法的治療の有効性を観察するための方法も提供する。本発明はさらに、卵巣がん細胞の化学療法薬抵抗性を低減させることによって卵巣がんを治療するための方法も提供する。さらに、本発明は、従来の化学療法的治療計画に対して抵抗性である腫瘍細胞における腫瘍細胞増殖阻害因子を同定するために化合物をスクリーニングする方法も提供する。 （もっと読む）

【課題】 対象物の標的細胞における遺伝子生成物の量を変えることにより、望ましい生理学的な状態を誘発することができる。前記標的細胞は、ＲＮＡｉにより少なくとも１つの第一遺伝子の発現を減少させるように設計された少なくとも１つの化合物、及び少なくとも１つの第二遺伝子からの発現を増強させるように設計された少なくとも１つの化合物により処理される。前記標的脂肪における前記第一遺伝子の減少された発現、及び前記第二遺伝子からの増強された発現は、前記対象者における望ましい生理学的状態を誘発する。このような方法おいて標的細胞の遺伝子発現を変化することによって、血管新生、又は腫瘍増殖及び転移などの状況が阻害され得る。 （もっと読む）

本発明は、炎症性疾患における、ＩＬ−１拮抗剤／阻害剤とＩＬ−１８結合性タンパク質との併用に関する。
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本発明は、ｐ５３癌抑制遺伝子を活性化させて核に局在化させる方法、及びｐ５３癌抑制遺伝子の活性を促進する物質を含む医薬組成物に関する。さらに、配列番号１に示される塩基配列のうち配列番号２〜１５に示す塩基配列からなる群から選択される少なくとも１つの配列を標的配列として設計されたｓｉＲＮＡを含む医薬組成物、及び前記ｓｉＲＮＡを用いて、シノビオリンの発現を阻害することを特徴とするｐ５３癌抑制遺伝子の活性化方法である。 （もっと読む）

本発明は、感染した宿主生物中に存在する肝炎ウイルスの負荷を変えるための方法に関する。この方法は、ヘテロ核リボヌクレオタンパク質Ｋ（ｈｎＲＮＰ Ｋ）と肝炎ウイルスの制御領域であるエンハンサーＩＩ領域との複合体形成を調節することを含む。さらに、複合体形成を調節する化合物を同定する方法、および肝炎感染の診断における当該化合物の使用がある。本発明は、ｈｎＲＮＰ ＫのエンハンサーＩＩ領域への結合親和性を低下させる、ウイルス配列のエンハンサーＩＩ領域の１７５２位における突然変異にも関する。
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本発明は薬剤耐性を抑制するための方法と組成物を提供する。１態様では、本発明は抗生物質耐性を抑制するための方法と組成物を提供する。本発明は一般に突然変異プロセスを抑制する物質であるアカオジェンを投与し、薬剤耐性の出現を抑制する。更に、アカオジェンとして使用するのに適した組成物も記載する。 （もっと読む）

本発明は新規のmiRNAs分子に関するものにして、より詳細にはヒトES細胞から分離された新規miRNA分子に関するものである。本発明で提供されるmiRNA分子は未分化である人間幹細胞の初期胚発達段階のための分子的マーカーとして有効に使われるようになる。また本発明のmiRNA分子は哺乳類ES細胞の調節において主要な役割を果たすようになる。従って、ヒトES細胞の調節ネットワークを分析するのに有効に使われるようになる。 （もっと読む）

開示されているのは、放射性標識薬および放射線増感剤が放射性標識薬に直接放射線増感剤を付着することにより放射性標識薬の一部である様な放射線増感剤を用いるか、または放射性標識薬と放射性標識の代わりに治療薬に付着した放射線増感剤を有する治療薬類似物との混合物を製造するかのいずれかによりその効能を改善するための方法である。 （もっと読む）

本発明者等は、通常結腸で見出される細胞の、通常、非癌性から癌性表現型への形質転換の開始及び／又は促進に関連した、炭素供給源利用に応答して調節された発現を示す遺伝子の同定方法、診断アッセイにおける及び化学療法薬の開発用のターゲットとしてのこれらの遺伝子の使用、並びに上記アッセイにより同定される作用物質について記載する。 （もっと読む）

本発明は、Ｃ型肝炎ウイルスインヒビターである、一般式：


［式中、Ｒ_１、Ｒ_２、Ｒ_３、Ｒ_４、Ｒ^’、Ｂ、ＹおよびＸは明細書中に記載する通りである］
で示される化合物を提供する。本発明はまた、該化合物を含有する組成物、およびＨＣＶを阻害するために該化合物を使用する方法をも提供する。
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