ヌクレオチドおよび／またはオリゴヌクレオチドを含むポリマー複合体が開示される。 （もっと読む）

本発明は、抗細胞増殖活性および/またはアポトーシス促進活性を有するBikの変異型に関する。特定の態様では、Bikポリペプチドは、Thr33およびSer35における置換を含み、またいくつかの態様では、これらの部位におけるリン酸化が阻害されている。より特異的な態様では、これらの型は、癌療法に、特にリポソームと組み合わせて投与される場合に有用である。変異型Bikポリヌクレオチドが癌療法で投与される態様では、同ポリヌクレオチドは組織特異的に調節されうる。

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本発明は、ＥＧＦＲ−ＲＰ、ＴＲＡ１、ＭＦＧＥ８、ＴＮＦＳＦ１３およびＺＦＰ２３６の各遺伝子などの遺伝子のアップレギュレーション、サイレンシングおよび／またはダウンレギュレーションにより標的遺伝子発現を操作することによって癌を治療する方法に関する。この方法は、タンパク質、ペプチドおよび遺伝子療法薬物理学療法のための標的ＩＣＴ１０３０として検証された遺伝子の発現を増強することによる；または抗体、小分子およびその他の阻害剤薬物理学療法について検証されたＩＣＴ１０２４、ＩＣＴ１０２５、ＩＣＴ１０３１およびＩＣＴ１００３などの標的をサイレンシングおよび／またはダウンレギュレーションするＲＮＡ干渉による、癌の治療および／または腫瘍増殖の阻害に有用である。 （もっと読む）

血清含有培地での使用および生体内（ｉｎ ｖｉｖｏ）適用（例えば、治療上の適用）に適した多種多様な安定化ｓｉＲＮＡを含むＲＮＡ干渉を実施するための方法および組成物を提供。遺伝子サイレンシングで被った的はずれの効果を減少する他に類のない修飾が施されたｓｉＲＮＡが開発された。このような修飾として、最初の５’末端アンチセンス・ヌクレオチドのリン酸化、第１および第１または第１、第２、もしくは第３の５’末端アンチセンス・ヌクレオチドの２’炭素修飾、ならびに任意に第１および第１または第１、第２、もしくは第３の５’末端センス・ヌクレオチドの２’炭素修飾が挙げられる。制御およびエクサエクオ（ｅｘａｅｑｕｏ）分子も提供。特異的安定性修飾を持つ関連の制御、トラックアビリティ、およびエクサエクオ剤を開発した。 （もっと読む）

本発明は、インテグリンα10β1の細胞外I-ドメインに結合するモノクローナル抗体またはその断片、およびドイチェ・ザムルング・フォン・ミクロオルガニスメン・ウント・ツェルクルテューレン・ゲゼルシャフト・ミット・ベシュレンクター・ハフツング(Deutsche Sammlung von Microorganismen und Zellkulturen GmbH)に受託番号DSM ACC2583で寄託されたハイブリドーマ細胞系を提供する。更に、本発明は、寄託したハイブリドーマ細胞系によって産生されるインテグリンα10β1の細胞外I-ドメインに結合するモノクローナル抗体またはその断片も提供する。治療目的の軟骨形成性の細胞の同定および選択における、特に軟骨の組織工学のための軟骨細胞、間葉原細胞および胚幹細胞の同定および単離のための、またはインテグリンα10β1とその様々な細胞外マトリックスリガンドの生物学的役割および構造上/機能的関連性の研究における診断および治療手段の同定のための、上記抗体またはその断片の方法および使用も包含される。
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非対称の脂質被膜を有する脂質粒子の製造方法が記述される。粒子の外側の脂質被膜の脂質組成は内側から外側の表面まで変化する。非対称の脂質粒子は、荷電した脂質と治療剤を含有する脂質組成物を製造することによって形成され、この場合、粒子は各々、外部の脂質リーフレットと内部の脂質構造物を含有する外側の脂質被膜を有する。次に、粒子は、外部脂質リーフレットから荷電した脂質を除去するのに効果的な条件下でインキュベートされ、それによって脂質被膜を非対称にさせる。粒子は脂質の転座を介してそれらが表面電荷を取り戻す能力を有する。
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本発明は、グリコシルホスファチジルイノシトールの付加に関するシグナル配列を含むように操作されたキメラ組み換えポリペプチド、好ましくは治療用ポリペプチド（例えばサイトカイン又は抗体）、上記ポリペプチドを発現する細胞及び上記ポリペプチドを製造する方法に関する。 （もっと読む）

上皮ナトリウムチャンネル（ＥＮａＣ）活性を改変するための薬剤および方法。
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本発明は、神経の再生およびその神経の再生に基づいて神経学的疾患を処置するための薬学的組成物および方法を提供する。本発明は、ｐ７５シグナル伝達経路に関与するＰｅｐ５、ＰＫＣ，ＩＰ_３、ｐ７５、Ｒｈｏ、Ｒｈｏ ＧＤＩ、ＭＡＧ、ＧＴ１ｂ、ｐ２１、Ｒｈｏキナーゼなどの組成物またはそれに特異的に相互作用する因子を用いることによって、ｐ７５シグナル伝達経路を遮断または抑制することによって、再生阻害がストップすることにより再生が再開することによって解決された。本発明はまた、ＰＴＤドメインが神経再生薬において有用であることを初めて開示する。 （もっと読む）

本発明は、新たに同定されたサイクリックＡＭＰ応答エレメントアクティベータータンパク質(ＣＲＥＡＰタンパク質)を記載する。本明細書では、該タンパク質が、ＣＲＥ−依存性遺伝子発現の異常な活性化またはケモカインの異常な活性化に関連した病理学的状態の予防、処置または改善のための新規治療剤の開発のための適切な薬剤標的であると考えられる。本発明は、該病理学的状態を予防、処置または改善するための方法、およびそのためのＣＲＥＡＰタンパク質活性および／またはＣＲＥＡＰ遺伝子発現に阻害性効果を有するモジュレーターを含む医薬組成物に関する。本発明はまたＣＲＥＡＰタンパク質活性および／またはＣＲＥＡＰ遺伝子発現を阻害できる化合物を同定することを含む、該病理学的状態の処置に治療的に有用な化合物を同定する方法に関する。 （もっと読む）