【課題】本発明は、腎不全や血圧異常の治療薬の開発や病態の解析、あるいは、薬物の腎排出の解析に対する有用性が見込まれる、ヒトＯＡＴＰ−Ｒ遺伝子導入モデル非ヒト動物や、該モデル非ヒト動物を用いた腎機能向上作用や血圧異常改善作用を有する物質のスクリーニング方法を提供することを目的とする。
【解決手段】生体内でスプライシングされることがないヒトＯＡＴＰ−Ｒ遺伝子が導入され、ヒトＯＡＴＰ−Ｒを腎臓で発現するトランスジェニックモデル非ヒト動物を用いることを特徴とする。 （もっと読む）

六淫外邪による皮膚変化を定量する方法及びこれを用いた皮膚改善物質のスクリーニング方法に関し、より詳しくは、皮膚細胞培養システムにおいて各外邪刺激による細胞変化を測定する方法であって、培養する皮膚細胞に六淫外邪の適切な刺激原によって刺激を与え、細胞変化程度を細胞生化学的方法で測定することによって、既存に提示された概念的な六淫外邪の影響を科学的で且つ定量的に表現できるようにした六淫外邪による皮膚変化を定量する方法及びこれを用いた皮膚改善物質のスクリーニング方法に関する。 （もっと読む）

【課題】膜貫通型タンパク質と相互作用する化合物のスクリーニング及び膜貫通型タンパク質などのタンパク質がオリゴマーを形成可能か否かを判定する方法。
【解決手段】少なくとも1種類の膜貫通型タンパク質と相互作用する候補化合物をスクリーニング方法は、先ず、細胞に、少なくとも1つの核局在配列（NLS）および検出用部分を含む膜貫通型タンパク質を細胞内で発現させ、次いで、細胞に候補化合物を接触させ、さらに、細胞内における検出用部分の分布を検出することによって細胞内における発現タンパク質の分布を決定する。第1のタンパク質と第２のタンパク質がオリゴマーを形成可能か否かを判定は、細胞の核内および核の近傍で検出用部分を検出するか、または対照細胞に対して、細胞表面での検出用部分のレベルの低下を検出することによって、第２のタンパク質と第２のタンパク質が相互作用を知り、オリゴマーを形成可能か否かを判定することができる。 （もっと読む）

【課題】マラセチアを認識し、炎症応答を誘発する機構に関与する新規分子を同定すること、ならびに該分子を介した過剰な炎症応答を調節することにより、マラセチア感染症に対する新規な治療・予防手段を提供すること。
【解決手段】ミンクルの発現またはミンクルとマラセチアもしくはFcRγとの相互作用を阻害する物質を含有してなる、マラセチア感染症の治療および／または予防剤。ミンクルもしくはその細胞外領域を含む断片とマラセチアとを、被験物質の存在下および非存在下で接触させ、両条件下におけるミンクルもしくはその断片とマラセチアとの相互作用の程度を比較することを特徴とする、マラセチア感染症の治療および／または予防物質のスクリーニング方法。 （もっと読む）

【課題】単離GRP94リガンド結合ドメインポリペプチド、その三次元結晶構造、およびそれを用いたHsp90タンパク質のモジュレーターの設計方法を提供する。
【解決手段】実質的に純粋な結晶であるGRP94リガンド結合ドメインポリペプチド、及び該結晶化ポリペプチドの作成方法。また、Hsp90タンパク質のモジュレーターを決定する方法、GRP94ポリペプチドの活性を選択的にモジュレートするモジュレーターを設計する方法、及びGRP94モジュレーターを同定する方法。更に１つのHsp90ポリペプチドの生物学的活性をGRP94と比較して選択的にモジュレートするHsp90モジュレーターを同定する方法。 （もっと読む）

【課題】シンフィリン−１が関与する疾患に対する治療薬のスクリーニングなどに用いることのできるトランスジェニック非ヒト動物を提供する。
【解決手段】シンフィリン−１をコードする遺伝子が導入され、中枢神経組織で発現・蓄積している、トランスジェニック非ヒト動物。また、該動物に試験化合物を投与し、上記遺伝子の転写量、シンフィリン−１の動態又は運動機能障害の有無を観察する、神経変性疾患の治療薬のスクリーニング方法。 （もっと読む）

開示される事項は、転写因子の機能を調節するための方法および組成物に関する、特にエピジェネティックレギュレーター(ヒストン修飾酵素)を特異的な DNA プロモーターにリクルートする転写因子である。標的とされる転写因子には、筋細胞増強因子(MEF2), フォークヘッド/ウイングドヘリックス 転写因子 FOXP3 および 転写因子 GATA3が含まれるが、これらに限定されない。また、開示される事項は、MEF2及びその関連因子〔ヒストン デアセチラーゼ (HDACs), p300/CBP および Cabin 1を含むが、これらに限定されない〕の小分子モジュレーター及びその治療適用である。 （もっと読む）

本発明は、ＭｅｔＡＰ２および／またはＥＥＦ１Ａを発現可能な細胞系またはその試料を準備すること、その系の少なくとも一部分を、スクリーニングされる化合物と一緒にインキュベートすること、及びＮ末端メチオニン残基を有するＥＥＦ１Ａ（ＭｅｔＥＥＦＩＡ）を決定することによりＭｅｔＡＰ２阻害を検出することによって、ＭｅｔＡＰ２活性を阻害する化合物をスクリーニングするための方法に関する。本発明の別の目的は、ＭｅｔＡＰ２活性によって引き起こされ、媒介され、かつ／または拡大される生理学的状態および／または病理学的状態をモニタリングするための方法であって、少なくとも１つの単一の化合物の有効量を、そのような治療を必要とする哺乳動物に投与すること、及びその哺乳動物から採取した生体試料においてＭｅｔＥＥＦＩＡを決定することによってモニタリングする方法に関する。
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少なくとも一時的に、スクリーニングされるゼブラフィッシュの画像を保存するための保存デバイス；ゼブラフィッシュアトラス；および、少なくとも部分的には、ゼブラフィッシュの1つまたはそれ以上の解剖学的特徴を、1つまたはそれ以上の標準と自動的に比較することにより、ゼブラフィッシュを自動的にスクリーニングする操作デバイスを含む、ゼブラフィッシュをスクリーニングするためのシステムおよび方法。 （もっと読む）

本発明は、精神遅滞の原因としてのＳｙｎｇａｐ１機能不全を明らかにする。ヒト被験体の、精神遅滞を検出する方法および非症候性精神遅滞（ＮＳＭＲ）を検出する方法が記載される。詳細な方法は、罹患していない個体由来の対照配列との比較のために、ヒト被験体のゲノムＤＮＡを配列決定するステップを含む。プローブ、キット、抗体および単離された突然変異型Ｓｙｎｇａｐ１タンパク質も記載される。 （もっと読む）