本発明は、水稲の粒の形状および葉の形状に関連するタンパク質ＯｓＸＣＬ、その誘導化タンパク質ならびにこれらのコーディング遺伝子を提供する。ＯｓＸＣＬを過剰に発現する形質転換水稲は、粒の長さ、粒の重さ及び１つの穂当たりの粒の数の増加、ならびに巻葉(leaf rolling)などとしての表現型を提示する。本発明はまた、ＯｓＸＣＬまたはその誘導化タンパク質のコーディング遺伝子を所望の植物に形質転換することによって形質転換植物を得る方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、ミツバチの絹タンパク質などの、コイルドコイル構造を有する絹タンパク質を含む絹ドープを製造する方法に関する。絹タンパク質を、それらを産生する細胞から得、タンパク質を、それらと界面活性剤またはイオン液体とを接触させることによって可溶化し、絹ドープを製造するためにタンパク質を濃縮する。タンパク質は、パーソナルケア製品、プラスチック、繊維製品および生物医学製品の製造などのさまざまな目的に使用できる。 （もっと読む）

本発明は、抗ＶＥＧＦモノクローナル抗体であって、その重鎖の可変ドメインが配列番号ｌ、配列番号２、および配列番号３のアミノ酸配列を含み、および／またはその軽鎖の可変ドメインが配列番号４、配列番号５、および配列番号６のアミノ酸配列を含むモノクローナル抗体を提供する。該抗体は保存番号ＣＧＭＣＣ Ｎｏ.３２３３の細胞系から産生される。本発明はまたＶＥＧＦ関連疾患を治療するための薬物を調製する際の該抗体の使用も提供し、該抗体を含む薬学的組成物、薬剤、キット及びチップ、並びに、保存番号ＣＧＭＣＣ Ｎｏ.３２３３の細胞系も提供する。
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本発明は、バイオリーチングのための添加物であって、それが、硫化鉱からの銅回収率を増大することを可能にする添加物を開示する。そこにおいて、この添加物は、実質的にリポタンパク質リカナンターゼとｐＨが０．８〜３の硫酸溶液とにより構成される。リポタンパク質リカナンターゼは、配列番号１に示される配列と少なくとも５０％の相同性を有するアミノ酸配列を有し、または配列番号２に示される配列と少なくとも５０％の相同性を有するヌクレオチド配列の翻訳産物である。また、改良されたバイオリーチングプロセスが保護され、それは、本発明に記載された通りの鉱石バイオリーチングプロセスの間に当該添加物を添加することと；および、慣習的なプロセスを継続し、５〜２０％に増大された同回収率を得ることとを含む。 （もっと読む）

ベストロフィン１チャネル抑制剤を有効成分として含有する小脳でのγ-アミノ酪酸（ＧＡＢＡ）放出抑制剤及びＧＡＢＡ過剰放出による病的症状治療用組成物；ベストロフィン１チャネル活性化剤を有効成分として含有する小脳でのＧＡＢＡ放出促進剤及びＧＡＢＡ不足による病的症状治療用組成物；及び小脳のベストロフィン１チャネルをターゲットとする小脳でのＧＡＢＡ放出調節剤スクリーニング方法；が提供される。
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がん、特に肺癌を発症する素因を診断することを目的とする方法を、本明細書に記載する。本発明は、ＥＲＣＣ６Ｌの発現レベルをがんの指標として利用する診断法を提供する。本発明はさらに、がん、例えば肺癌などの、ＥＲＣＣ６Ｌ関連疾患の治療において有用な治療物質をスクリーニングする方法を提供する。本発明はさらに、細胞増殖を阻害し、ＥＲＣＣ６Ｌ関連疾患の１つまたは複数の症状を、治療または緩和する方法を提供する。本発明はまた、二本鎖分子、ならびにそれらを含むベクターおよび組成物も特徴とする。 （もっと読む）

本発明は、アシル−ＣｏＡ：ステロールアシルトランスフェラーゼ／ステロールＯ−アシルトランスフェラーゼ（ＥＣ２．３．１．２６）および／またはジアシルグリセロールアシルトランスフェラーゼ／ジアシルグリセロールＯ−アシルトランスフェラーゼ（ＥＣ２．３．１．２０）および／またはレシチンコレステロールアシルトランスフェラーゼ／リン脂質：ジアシルグリセロールアシルトランスフェラーゼ（ＥＣ２．３．１．１５８）および／またはアシルＣｏＡ−ワックスアルコールアシルトランスフェラーゼ（ＥＣ２．３．１．７５）の活性が、対応する野生型生物と比較して低減るまたは排除されている、単離された、遺伝的に改変された非哺乳類生物、このような生物の使用方法、このような生物を作出するためのシャトルビヒクルおよびこのような生物の生産方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、ヒトＣＤＣＰ１に対するヒト化抗体（抗ＣＤＣＰ１抗体）、その製造方法、上記抗体を含む薬学的組成物、及びその使用に関する。
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本発明は、癌の治療のためのＣＵＢ４（寄託番号ＤＳＭ ＡＣＣ２５５１）と同じエピトープに結合するヒトＣＤＣＰ１に特異的に結合する抗体に関するものである。
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本発明は植物分子生物学の分野であって、核酸発現増強性核酸（NEENA）を前記プロモーターと機能的に連結することおよび／または植物中に導入することを特徴とする、高発現性プロモーターを生産するおよび核酸の発現が増強された植物を生産する方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は植物分子生物学の分野であって、核酸発現増強性核酸（NEENA）を前記プロモーターと機能的に連結することおよび／または植物中に導入することを特徴とする、高発現性プロモーターを生産するおよび核酸の発現が増強された植物を生産する方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、抗原結合分子（ＡＢＭ）に関する。特定の実施態様において、本発明は、ヒト癌胎児性抗原に特異的であるキメラ抗体、霊長類化抗体、又はヒト化抗体を含む、組換えモノクローナル抗体に関する。更に、本発明は、このようなＡＢＭをコードする核酸分子、及びにこのような核酸分子を含むベクター及び宿主細胞に関する。本発明は更に、本発明のＡＢＭを製造するための方法及び疾患の治療において、これらのＡＢＭを使用する方法に関する。更に、本発明は、Ｆｃレセプター結合が増加し及びエフェクター機能が増加した抗体を含む、改善された治療特性を有し修飾されたグリコシル化を持つＡＢＭに関する。 （もっと読む）

本発明は原理的には脂肪酸の遺伝子組換え製造の分野に関する。本発明は、脂肪酸デサチュラーゼ、エロンガーゼ、アシルトランスフェラーゼ、ターミネーター配列および前記核酸配列と作動しうる形で連結された高発現性種子特異的プロモーターをコードする核酸配列を含み、ここで核酸発現増強性核酸（NEENA）が前記プロモーターと機能的に連結されていることを特徴とする新規核酸分子を提供する。 （もっと読む）

本発明は、タンパク質をコードするヌクレオチドであって、当該タンパク質が、配列番号１（Ｅｇｒ３ＤＮＡ結合ドメイン）に対して少なくとも９５％の相同性を有するアミノ酸配列を含む、治療における使用のための、ヌクレオチド、を含む。 （もっと読む）

ｆＨＢＰは、Ｎｅｉｓｓｅｒｉａ ｍｅｎｉｎｇｉｔｉｄｉｓにおけるタンパク質である。ｆＨＢＰの３つのファミリーが公知である。これらのファミリー間で交差反応性である抗体を惹起するｆＨＢＰタンパク質の能力を増すために、宿主動物への投与後に広いスペクトルの殺菌性抗髄膜炎菌抗体を惹起することができる配列を有するｆＨＢＰを選択する、または作製する。具体的な実施形態において、本発明は、アミノ酸配列である配列番号７７または配列番号７８を含むポリペプチドを提供する。これらのアミノ酸配列は、ＭＣ５８配列のＶａｌ−２７と一致する残基で開始するが、下流部位に様々なアミノ酸修飾を含む。 （もっと読む）

本発明は、高い甘味を有する新規なブラゼイン変異体及びその用途に関し、より詳細には、野生型のブラゼインタンパク質より高い甘味を示すブラゼイン変異体及び多重変異体、その製造方法及びこれを含む糖度増進用食品組成物に関する。本発明のブラゼイン変異体及び多重変異体は、従来のブラゼインと比較した時、同等な熱安定性及びｐＨ安定性及び高い水溶性などの特性を有し、且つ従来のブラゼインに比べて最小２倍以上の甘味を有している。したがって、本発明のブラゼイン変異体は、少ない量でもさらに多い量の砂糖（スクロース）のような他の甘味料と混用使用が可能であり、ひいては、これを代替することができ、食品製造時に、添加物として多様に利用されることができる。
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抗体、ＣＤＲ移植された抗体、ヒト抗体およびそのＤＬＬ４結合断片、ＤＬＬ４に高親和性で結合するタンパク質、ならびにＤＬＬ４活性を中和するＤＬＬ４結合タンパク質を含む、改良されたＤＬＬ４結合タンパク質が記載されている。前記ＤＬＬ４結合タンパク質は、癌および腫瘍の治療または予防に、特に腫瘍血管新生および／または目の血管新生などの他の血管新生依存性疾患、または多発性硬化症を含む自己免疫疾患などの異常なＤＬＬ４発現もしくは活性により特徴付けられる血管新生非依存性疾患の治療または予防に有用である。 （もっと読む）

本発明は、酸性スフィンゴミエリナーゼ欠乏症（ASMD）、具体的にはニーマン・ピック病（NPD）の非神経学的兆候、特定の実施態様ではNPD B型亜を持つヒト被験者の治療のために酸性スフィンゴミエリナーゼ（ASM）を使用した用量漸増酵素補充療法に関する。 （もっと読む）

本発明は、凝固促進性融合タンパク質、前記融合タンパク質をコードするポリヌクレオチドおよび前記融合タンパク質を発現する細胞に関する。さらに、本発明は、医薬として使用するための融合タンパク質に関する。インヒビター保有または非保有血友病AおよびBなどの凝固障害を有する個体を、本発明の融合タンパク質で治療することができる。
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本明細書はＰＡＸ２の発現を阻害することによる対象における乳癌の予防および／または治療の方法を提供する。一定の実施形態においては、ＰＡＸ２の発現を阻害する方法は対象に対してＰＡＸ２に対するｓｉＲＮＡをコードする核酸を投与することである。ＤＥＦＢ１を投与することによるかまたはＤＥＦＢ１の発現を増加することによって対象における癌を治療する方法も提供される。 （もっと読む）