本発明は、多価不飽和オメガ-3およびオメガ-6脂肪酸類の改良された特異的製造方法、ならびに増加した含有量の不飽和脂肪酸類(とくに、少なくとも2つの二重結合および20または22の炭素原子鎖長を有するオメガ-3およびオメガ-6脂肪酸類)を有するトリグリセリド類の製造方法に関する。本発明は、植物(好ましくは、Isochrysis galbanaまたはEuglena gracilisのような藻類)などの生物に由来するデルタ-8-デサチュラーゼおよびデルタ-9-エロンガーゼの発現にそれぞれ基づく、デルタ-5、7、8、10二重結合を有するC20-またはC22脂肪酸類を含有する脂肪酸類、油類、または脂質類を、それぞれ増加した含有量で有するトランスジェニック生物(好ましくは、トランスジェニック植物またはトランスジェニック微生物)の作製に関する。このほか、本発明は、微生物または植物のような生物中でデルタ-8-デサチュラーゼ、デルタ-9-エロンガーゼ、およびデルタ-5デサチュラーゼの共発現によりエイコサペンタエン酸、アラキドン酸、ドコサペンタエン酸、またはドコサヘキサエン酸のような多価不飽和脂肪酸を生成する方法に関する。本発明はまた、デルタ-8-デサチュラーゼ活性、デルタ-9-エロンガーゼ活性、またはデルタ-5-デサチュラーゼ活性を有する前述のタンパク質をコードする特異的核酸配列、該核酸配列を含有する、核酸構築物、ベクター、および生物の使用に関する。本発明は、さらに、不飽和脂肪酸類および少なくとも1重量%の増加した含有量の不飽和脂肪酸類を有するトリグリセリド類ならびにそれらの使用に関する。 （もっと読む）

機能不全性ｆｕｃＴおよびｘｙｌＴ遺伝子ならびに誘導された糖転移酵素遺伝子を含んでなるコケ植物ならびにコケ植物細胞、それによるグリコシル化タンパク質の産生のための方法、ベクターならびにそれらの使用。 （もっと読む）

本発明は、遺伝的に改変された植物細胞であって、遺伝的改変が、遺伝的に改変されていない野生型植物の相当する植物細胞に比べて、その植物細胞に内因的に生じる１以上のＳＳＩＩＩタンパク質の活性の低下、その植物細胞に内因的に生じる１以上のＢＥＩタンパク質の活性の低下及びその植物細胞に内因的に生じる１以上のＢＥＩＩタンパク質の活性の低下、を招く、植物細胞に関する。本発明のさらなる側面は、そのような植物細胞を含む植物、その植物細胞及び植物を生成する方法、及びそれらから得られるデンプンに関する。 （もっと読む）

皮膚障害のための処置の方法が提供される。特定の処置において、この皮膚障害は一般的に炎症性の皮膚障害であり、不適当な創傷治癒を含む。サイトカイン分子を使用する方法が、提供される。本発明は、ＩＬ−２３融合タンパク質の発見に部分的に基づく。例えば、ｐ４０サブユニットに連結したｐ１９サブユニットを含む融合タンパク質は、種々のマウスモデルにおいて創傷治癒を高めた。本発明は処置または治癒を改善する方法を提供し、この方法は、被験体に有効量のＩＬ−２３アゴニストまたはＩＬ−２３アンタゴニストを投与する工程を包含する。 （もっと読む）

次の工程を含む、病巣に対する抗体をコードするポリヌクレオチドの単離方法が提供された。（ａ）目的とする病巣に浸潤したＢ細胞を単離する工程、および（ｂ）単離したＢ細胞から、抗体をコードするポリヌクレオチドを得る工程 病巣としては、癌組織などを示すことができる。Ｂ細胞のクローン化に頼ることなく抗体遺伝子を取得できる。その結果、クローン化が難しいヒト由来の抗体をコードする遺伝子を取得することもできる。病巣として癌組織を用い、癌に対する抗体の遺伝子を取得することができる。 （もっと読む）

アミロイド−ベータ・ペプチドに対して向けられるモノクローナル抗体９ＴＬおよび９ＴＬに由来する抗体、ならびにアルツハイマー病およびＡβペプチド関連疾患の診断および治療に該抗体を使用する方法を記載する。アルツハイマー病およびＡβペプチド関連疾患の治療のため、損なわれたエフェクター機能を有する、アミロイド−ベータ・ペプチドに対して向けられる抗体を用いる方法もまた、記載する。 （もっと読む）

本発明は、生殖発育の調節、特に被子植物種および裸子植物種における生殖組織の遺伝的除去に関する。生殖選好的プロモーター、調節エレメント、および細胞毒性ヌクレオチド配列が本明細書で開示され、遺伝的除去のための構築物および方法も同様に開示される。 （もっと読む）

新規植物モノリグノール合成、モノリグノール輸送、およびリグニン重合化遺伝子ならびにそのような遺伝子によってコードされるポリペプチドを提供する。これらの遺伝子およびポリヌクレオチド配列は、木化プロセスおよび植物の表現型を調節するために有用である。さらに、これらの遺伝子は、植物モノリグノール合成、モノリグノール輸送、およびリグニン重合化遺伝子の発現プロファイリングにとって有用である。本発明は、具体的に、ユーカリ（Eucalyptus）およびマツ（Pinus）から単離したポリヌクレオチドおよびポリペプチド配列を提供する。 （もっと読む）

本発明は、L-バリンの製造方法およびこれに適した微生物に関する。本発明の方法は、好ましくはコリネ型細菌、特に、コリネバクテリウム・グルタミカムのトランスアミナーゼC活性を増大させることを特徴とする。この改変された生物は、改変されていない生物よりも35.8%高いL-バリン産生量を示す。
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本発明は、３つの区画Ａ、Ｂ及びＣを含み、前記区画の少なくとも１つは配列番号１、２又は３の配列の１つを含む、プロ−カルボキシペプチダーゼＢ（プロ−ＣＰＢ）をコードする核酸に関する。 （もっと読む）

この発明は、抗原発現腫瘍を治療して予防接種し、そして抗原の準顕性エピトープに対して免疫応答性を誘導する方法を提供し、ＬＬＯ断片の抗原への融合物又は抗原を発現する組換えリステリア株を含む。本発明は、Ｈｅｒ−２蛋白質又はその断片に用いられるリステリオリジン（ＬＬＯ）蛋白質断片を含む組換えペプチド、Ｈｅｒ−２蛋白質を発現する組換えリステリア、同一のものを含むワクチン及び免疫原性組成物、及び同一のものを含む、Ｈｅｒ−２免疫応答性を誘導して、Ｈｅｒ−２発現腫瘍を治療して予防接種する方法も提供する。
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本発明は、二本鎖ＲＮＡ媒介性の遺伝子サイレンシング（ＲＮＡｉ）によってウイルス複製を調節するための方法および組成物に関し、抗ウイルス法および抗ウイルス組成物が一本鎖ＲＮＡウイルスの逆鎖複製中間体を優先的に標的にする。 （もっと読む）

本発明は、野生型のフィロウイルス糖タンパク質（ＧＰ）のｉｎ ｖｉｔｒｏにおける細胞毒性及び免疫原性と比べて、ｉｎ ｖｉｔｒｏにおける細胞毒性が低減され、免疫原性が維持されたＧＰの比較的保存的な領域に位置する少なくとも１つのアミノ酸変化を有する修飾フィロウイルスＧＰをコードするポリヌクレオチドを含む核酸分子、及び関連の修飾フィロウイルスＧＰ、プラスミドＤＮＡ、組換えウイルス、アデノウイルス、薬学的組成物、ワクチン組成物、修飾フィロウイルスＧＰと特異的に反応する抗体、並びにこれらを生成及び使用する関連の方法に関する。
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本発明は、微生物を殺傷又はその生育を阻害、または内在性に発現される微生物の毒素合成を阻止する、ｒｂｌ−１と命名された配列[配列番号19]から単離されたオリゴヌクレオチド配列に関する。スクリーニング法を用いて同定されたこれらのｓｓＤＮＡは、三量体形成、アンチセンス鎖による阻害、又はアプタマーのレベルで働いて遺伝子の機能を変化させ、必須の成長機能を調節していると推測される。最小機能領域、またはＭＦＲと呼ばれる配列は、敗血症及びその他の微生物が一因となり引き起こされる疾患の治療薬として、特に有用である。

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ヒトＴ２ＲＮａｓｅ６ＰＬのクローニングおよび異種発現が開示される。対象において、異常な細胞の、細胞の運動性、アクチンフィラメントのアセンブリーまたはディスアセンブリー、増殖、コロニー化、分化、蓄積、および／または発生を予防、阻害および／または逆行させる方法がさらに開示される。この方法は、対象に治療上有効量のＲＮａｓｅ６ＰＬリボヌクレアーゼまたはその近縁ホモログを投与することによって行われる。 （もっと読む）

植物中でのコラーゲンの生産方法及びコラーゲンを生産する植物が提供される。方法は、内因性Ｐ４Ｈ活性を欠く細胞内区画中に少なくとも一種のコラーゲンアルファ鎖が蓄積することを可能にする態様で、前記少なくとも一種のコラーゲンアルファ鎖を植物中で発現させ、それにより植物中でコラーゲンを生産することによって行われる。 （もっと読む）

本発明は、筋肉成長を促進し、ポリヌクレオチドおよびポリペプチド配列を含むミオスタチンスプライス変種、該配列を含む構築物、ならびに筋肉成長を制御し、および筋組織に関連する疾患を治療するための組成物を提供する。スプライス変種は、共通配列Ｘ_１ＩＦＬＥＸ_２Ｘ_３Ｘ_４ＱＸ_５ＣＳＩＬＸ_６Ｘ_７Ｘ_８Ｘ_９Ｘ_１０を含み、式中、Ｘ_１はＩまたはＬであり；Ｘ_２はＶまたはＬであり；Ｘ_３はＹ、Ｃ、ＧまたはＳであり；Ｘ_４はＩまたはＦであり；Ｘ_５はＦまたはＬであり；Ｘ_６はＧまたはＥであり；Ｘ_７はＥまたはＶであり；Ｘ_８はＡまたはＴであり；Ｘ_９はＡまたはＶであり；およびＸ_１０は存在しないか、ＦまたはＬである。本発明は、筋肉質量が変化した動物を同定する際の本発明の配列の使用、および筋肉質量が変化した動物を作製する選択的育種プログラムにおける使用も提供する。 （もっと読む）

レクチン様バレルドメインを有するＰＲ−５ファミリーのタンパク質は、レセプター結合を介して酵母においてアポトーシスを制御する。レクチン様βバレルドメインを有するＰＲ−５タンパク質に特異的に結合するレセプターは、哺乳動物アディポネクチンレセプターと相同であることが見出されており、このようなＰＲ−５タンパク質は、アディポネクチンの機能的ホモログとして作用し、哺乳動物においてアディポネクチン応答を制御できる。レクチン様βバレルドメインを有するＰＲ−５タンパク質（例えば、オスモチン）は、アディポネクチンレセプター媒介性の代謝経路の活性化又は阻害の結果である、哺乳動物における状態の治療において使用できる。レクチン様βバレルドメインを有するＰＲ−５タンパク質、このようなタンパク質をコードする核酸及びこのようなタンパク質に特異的に結合するレセプターは、哺乳動物において使用するための新規治療剤のスクリーニング及び合理的設計においても使用できる。 （もっと読む）

アルツハイマー病に関する方法及び組成物を提供する。とくに、健常状態における発現と比較して、アルツハイマー病状態で差異的に発現するタンパク質を提供する。アルツハイマー病に関連するタンパク質を同定し、且つそれを記載する。また、差異的に発現するタンパク質を用いたアルツハイマー病の診断方法を提供し、アルツハイマー病の予防及び治療のための化合物の同定方法、及びそれらの治療上の使用方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、単離された変異体ａｔｐＥタンパク質、および前記変異体ａｔｐＥタンパク質から出発してＡＴＰアーゼ結合ドメインの同定を提供する。本発明はまた、関連する核酸、ベクター、宿主細胞、製薬学的組成物および製品も提供する。本発明はさらに、試験化合物がａｔｐＥタンパク質、すなわち本発明のＡＴＰアーゼ結合ドメインと相互作用するかどうかの決定方法、ならびに、とりわけ抗菌薬、より具体的には抗ミコバクテリウム薬として、なおより具体的には被験体における結核を処置するための前記試験化合物を含んでなる製薬学的組成物を提供する。 （もっと読む）