本発明は、メテオリンを有効成分として含む血管新生抑制剤に関するもので、詳細には、マウス発生の胚芽後期段階と生後段階で脳と網膜の星状細胞に高度に発現されて、特に血管で取り囲まれた星状細胞エンドフィートから検出されて、自己分泌を通じてトロンボスポンジン−１／−２（ＴＳＰ−１／−２）の発現を促進して血管新生を抑制して、血管の成熟を促進させるメテオリンを有効成分として含む、血管新生抑制剤に関するものである。本発明のメテオリンは、血管新生を抑制することで血管関連疾患予防用薬学的組成物および血管関連疾患予防用健康食品に有用に使用することができる。

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クロマトグラフィー法を用いて高度にシアル化された組換えビタミンＫ依存性タンパク質、特に第ＩＸ因子を分離する方法について記述する。高度にシアル化された組換えタンパク質の特性を示す。改善された第ＩＸ因子は少なくとも６２％の、３または４のシアル酸残基を持つＮ−グリコシル化、ならびに改善された生物学的利用能および薬物動態特性を有する。 （もっと読む）

本発明者は、ヒトリンパ球において発現するスカベンジャーレセプターシステインリッチ(ＳＲＳＲ)スーパーファミリーのメンバーであるＣＤ６が、グラム陽性菌及びグラム陰性菌、並びに他の微生物構造体に結合することを見出した。よって、ＣＤ６生成物は、ヒトを含む哺乳動物における、感染症、又は感染症又は感染病原体からの誘導産物の存在に関連した炎症状態を治療的及び／又は予防的に処置するための医薬を製造するのに有用である。このような炎症状態の例は、全身性炎症反応症候群(ＳＩＲＳ)、敗血症、重症敗血症、及び敗血症性ショックである。 （もっと読む）

【課題】転移および／またはδＰＫＣの機能を活性化するか、または阻害するのに効果的なペプチド、また、δＰＫＣの阻害または活性化により利益を享受する、治療学的組成物および疾患または病状を処置するための治療方法の提供など。
【解決手段】δＶ１−１、δＶ１−２、ΨδＲＡＣＫ、δＶ１−５ならびにそれらの誘導体およびフラグメントから選択されるペプチド；δＶ１−１の改変されたフラグメント、δＶ１−２の改変されたフラグメント；ΨδＲＡＣＫの改変されたフラグメントなど。 （もっと読む）

本発明は、対象における炎症および／または内毒素ショックの治療および／または創傷の治療および／または炎症性ケモカインのレベルの減少のための、ケメリンタンパク質のＣ末端に由来する１以上のペプチドまたはそのアナログもしくは誘導体の使用、ならびに、炎症および／または内毒素ショックおよび／または創傷の治療における使用のための、または、炎症性メディエータのレベルの減少のための、ケメリンタンパク質のＣ末端に由来する１以上のペプチドまたはそのアナログもしくは誘導体を提供する。 （もっと読む）

本発明は、ＩＬＴ３、例えば、ヒトＩＬＴ３（ｈＩＬＴ３）に、抗原提示細胞、例えば、単球、マクロファージおよび樹状細胞（ＤＣ）、例えば、単球由来樹状細胞（ＭＤＤＣ）上で、特異的に結合する結合分子を提供する。本発明の結合分子は、ｈＩＬＴ３と高アフィニティーで結合し、インビトロで免疫反応を下方調整すること、同種免疫反応；樹状細胞、例えば、単球由来樹状細胞（ＭＤＤＣ）による炎症性サイトカインの産生；ＤＣ、例えば、ＭＤＤＣによる共刺激分子のアップレギュレーション；および／または、単球へのカルシウムの流入を下方調整することを特徴とする。さらに、結合分子は、樹状細胞、例えば、未成熟の樹状細胞での抑制受容体の発現をアップレギュレートする。驚くべきことに、インビトロで免疫反応を下方調整する同じこれらの結合分子が、インビボで免疫賦活性を示す。本発明の種々の局面は、結合分子およびその薬学的組成物に関する。インビトロあるいはインビボのいずれかで、ヒトＩＬＴ３を検出する、またはヒトＩＬＴ３活性を調節するための本発明の結合分子の使用方法もまた本発明に包含される。 （もっと読む）

【課題】脂肪細胞の分化および／または代謝機能に関連する新規分泌／膜蛋白質の提供。
【解決手段】特定な配列からなるアミノ酸配列と同一もしくは実質的に同一のアミノ酸酸配列を含有する新規脂肪細胞由来分泌／膜蛋白質、それをコードする核酸、それに対する抗体、それらを用いた脂肪細胞の分化／代謝機能の異常が関与する疾患の予防・治療薬のスクリーニング方法・キット、それらを含有する当該疾患の予防・治療剤または診断剤。 （もっと読む）

【課題】ＰＡＣＥ４遺伝子の発現を抑制する２本鎖ＲＮＡを提供する。
【解決手段】ヒトおよび／またはラットＰＡＣＥ４遺伝子ｃＤＮＡの塩基配列に相補的なセンス鎖ＲＮＡと、そのアンチセンス鎖ＲＮＡとを含む２本鎖ＲＮＡ。 （もっと読む）

本発明は、陽イオン交換クロマトグラフィーに基づいたＦｃ含有タンパク質の精製のための方法に関する。 （もっと読む）

本発明は抗ガンあるいは抗血管新生疾患薬物、および薬物組成物を含む組み合わせあるいはキットを提供する。同時に前記の抗ガンあるいは抗血管新生疾患薬物の調製法を提供する。本発明の抗ガンあるいは抗血管新生疾患薬物は修飾物とアンギオスタチンあるいはその断片の複合体を含む。前記複合体は無修飾のアンギオスタチンあるいはその断片より長い生体内半減期を有する。前記修飾物は高分子ポリマー、タンパク質分子またその断片、ペプチド、小分子あるいはほかのいずれの化学物質である。 （もっと読む）

【課題】新規の低酸素症を処置するための方法などの提供。
【解決手段】プロリルヒドロキシラーゼ調節因子を同定する方法であって、該方法は、以下の工程：ａ）、プロリルヒドロキシラーゼ、推定プロリルヒドロキシラーゼ調節因子、および光生成融合タンパク質を接触する工程であって、該光生成融合タンパク質は、プロリルヒドロキシラーゼに対する結合特性を有するＨＩＦαポリペプチド部分および光生成ポリペプチド部分を含み、ここで、該光生成ペプチド部分の光生成が、ＨＩＦαに対するプロリルヒドロキシラーゼの結合に有利な条件下で該ＨＩＦαポリペプチド部分に対するプロリルヒドロキシラーゼの結合に基づいて変化して、試験サンプルを形成する、工程；およびｂ）該試験サンプル中で生成された光を測定することによって、プロリルヒドロキシラーゼを調節する該推定プロリルヒドロキシラーゼ調節因子の能力を決定する工程
を包含する、方法。 （もっと読む）

本発明は、タンパク質分解誘導因子（PIF）の受容体、ならびに、この受容体を使用する関連した方法および物質を特徴づけ、提供する。これらは、例えば、悪液質の治療の供給において、有用性を有する。
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本開示は、部分的に、ＧＤＦ／ＢＭＰアンタゴニストのグループに属する２種のヒトタンパク質、ＣｅｒｂｅｒｕｓおよびＣｏｃｏが、ミオスタチン、ＧＤＦ１１およびＮｏｄａｌに結合してこれらを拮抗するという発見、そしてさらに、ミオスタチン／ＧＤＦ１１結合ドメインが、これらのタンパク質のシステイン−ノットドメインに存在するという発見に関する。本開示は、ミオスタチン、ｎｏｄａｌおよびＧＤＦ−１１に関連する種々の障害の処置において使用するためのＣｅｒｂｅｒｕｓ／Ｃｏｃｏポリペプチドまたはこれらの改変体に関する。
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本発明は、αBクリスタリン活性を提供する薬剤の有効量を対象に投与することにより炎症性疾患を治療する方法を提供し、その投与量は、既存の疾患の進行を含む、疾患の開始、進行、または再発の抑制または防止に有効である。いくつかの態様において、本発明の方法は、疾患の再発を抑制または防止するために、既往の炎症性疾患状態を持つ対象に有効量のαBクリスタリンタンパク質を投与する段階を含む。 （もっと読む）

本発明は、４−ＩＢＢＬ遮断薬、ならびに持続性炎症における新規の治療的介入としてのそのような遮断薬を含む医薬組成物および製品を提供する。したがって、本発明は、腫瘍壊死因子の持続的産生を減少させるための方法も提供する。
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【課題】 マクロファージによって生体内のアポトーシス細胞を速やかに除去することができるアポトーシス細胞の除去促進剤や、マクロファージによる生体内のアポトーシス細胞の除去を阻害する除去阻害剤を提供すること。
【解決手段】 脂肪球被膜糖蛋白質（ＭＦＧ−Ｅ８−Ｌ）や、マクロファージによる生体内のアポトーシス細胞の除去促進作用を有するＭＦＧ−Ｅ８−Ｌ変異体、好ましくは組換えヒト若しくはマウスＭＦＧ−Ｅ８−Ｌ又は組換えヒト若しくはマウスＭＦＧ−Ｅ８−Ｌ変異体を有効成分とする生体内アポトーシス細胞除去促進剤を調製する。これら除去促進剤は、アポトーシス細胞表面に露出するホスファチジルセリンなどのアミノリン脂質を認識することで、アポトーシス細胞に特異的に結合し、マクロファージによるアポトーシス細胞の貪食作用を促進する。他方、点変異（Ｄ８９Ｅ）ＭＦＧ−Ｅ８−Ｌ変異体を除去阻害剤とする。 （もっと読む）

【課題】安全かつ大量供給が可能な血友病B治療剤、及び安全な血友病B治療剤を大量に供給できる血友病B治療剤の製造方法を提供する。
【解決手段】免疫不全肝障害非ヒト動物体内で増殖したヒト肝細胞を含む、血友病B治療剤。免疫不全肝障害非ヒト動物にヒト肝細胞を移植してキメラ非ヒト動物を作製する工程と、キメラ非ヒト動物体内で増殖したヒト肝細胞を回収する工程とを含む、血友病B治療剤の大量製造方法。キメラ動物体内で増殖したヒト肝細胞は、凝固第IX因子を欠損するヒト血漿の止血機能を有する。 （もっと読む）

【課題】急性及び慢性のウイルス感染症、あるいは癌の新規免疫療法およびそのための薬剤の提供。
【解決手段】生体にとって望ましくない異常細胞で特異的に発現するリガンドを認識するＮＫ細胞レセプターの細胞外ドメインと、ＩＴＡＭ配列を含むシグナル伝達アダプター分子の全部もしくは一部とを含むキメラレセプターを発現する細胞傷害性Ｔ細胞を含有してなる、該異常細胞の除去剤、急性及び慢性ウイルス感染症、癌などの予防・治療剤。上記細胞傷害性Ｔ細胞を投与することを含む異常細胞の除去方法。 （もっと読む）

【課題】骨吸収抑制作用のみではなく、骨形成系（骨芽細胞の増殖、分化、石灰化）全体に対し抑制が無いか、軽微であり、骨形成系に対しては活性化作用のある、骨量増加を必要とする新規骨疾患治療薬の提供。
【解決手段】骨形成促進作用が明らかとなり、更にγ型インターフェロンに見られるような石灰化不全作用が無く、骨疾患モデル動物で予防および治療効果が骨量増加として実証されたβ型インターフェロン、またはインターフェロン誘発物質の、新規骨疾患治療薬有効成分。 （もっと読む）

本発明は、可溶性形態形成タンパク質複合体を使用して、軟骨組織を修復および再生する方法であって、（ａ）形態形成タンパク質、および（ｂ）形態形成タンパク質から単離された形態形成タンパク質のプロ領域、あるいはこのプロ領域の保存的置換改変体またはフラグメントを含み、このプロ領域または改変体またはフラグメントが、形態形成タンパク質に非共有結合され、この複合体が、水性溶媒中で、形態形成タンパク質単独より水溶性である方法を提供する。 （もっと読む）