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Fターム[4C084ZB08]の内容

Fターム[4C084ZB08]に分類される特許

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式Iの化合物が提供され、式中、k、m、n、p、R、R’、R’’、R’’’、R3、及びR4は、本出願で定義された通りである。他の実施形態も開示される。 (もっと読む)


本出願は、CD80およびCD86を標的とするCTLA4−Ig免疫アドヘシン、ならびに、特に治療目的でのその使用に関する。 (もっと読む)


【課題】本発明は、インターロイキン−13(IL−13)、特に、ヒトIL−13と結合する抗体、例えば、ヒト化抗体およびそれらの抗原結合性フラグメント、ならびにIL−13により仲介される免疫応答を調節する際のそれらの使用を提供することを目的とする。
【解決手段】抗体またはその抗原結合性フラグメントであって、10−7M未満のKでIL−13と結合し、規定のの特性を有する抗体またはその抗原結合性フラグメントを提供することにより上記課題を解決する。 (もっと読む)


本発明は、CXCケモカイン受容体4(CXCR4)と結合し、CXCR4発現細胞の重大なアポトーシスを誘発しない抗体を提供する。また、このような抗体を含む免疫複合体及び組成物、並びに特に医療及び診断の分野における、このような抗体が関与する方法及び使用を提供する。 (もっと読む)


【課題】新規のタンパク質を含む組成物と、免疫関連疾患の診断と治療のためのその組成物の使用法を提供する。
【解決手段】PROポリペプチド、或いはポリペプチドと結合するアゴニスト又はアンタゴニスト抗体を、担体又は賦形剤と混合して免疫関連及び炎症疾患の治療のための医薬及び薬剤組成物を調製する。PROポリペプチドと候補化合物を接触させ、前記PROポリペプチドによって媒介される生物活性をモニタリングすることを含む、PROポリペプチドのアゴニスト又はPROポリペプチドに対するアンタゴニストを同定する。 (もっと読む)


CD20は、B細胞の表面上で発現されるテトラスパニンファミリーの膜貫通タンパク質であり、末梢血ならびにリンパ系組織由来のB細胞上で見いだされる。CD20発現は、初期プレB細胞段階から形質細胞分化段階まで持続する。一方、造血幹細胞、プロB細胞、分化型形質細胞または非リンパ系組織上では見られない。正常なB細胞における発現に加えて、CD20は、非ホジキン(商標)リンパ腫(NHL)およびB細胞慢性リンパ性白血病(CLL)などのB細胞由来の悪性腫瘍で発現される。CD20発現細胞は、炎症をはじめとする他の疾患および障害に関与することが知られている。本発明は、優れた物理的および機能的特性を有する抗CD20抗体、形態および断片;免疫複合体、組成物、診断試薬、成長を阻害する方法、治療法、改善された抗体および細胞系;ならびにこれをコード化するポリヌクレオチド、ベクターおよび遺伝子構築物を含む。 (もっと読む)


本発明は、TRAIL細胞表面受容体2(ここでは「DR5」ともいう)に向けられたアミノ酸配列、ならびにその化合物またはコンストラクト、特に、タンパク質およびポリペプチドならびにそれらをコードするヌクレオチド(ここでは、これら全部を「NB剤」という)、ならびにそれらのフラグメント、医薬上有効なその変異体、そしてDR5関連疾患および障害の診断および処置におけるそれらの使用に関する。
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【課題】多発性硬化症を含む自己免疫疾患を治療方法の提供。
【解決手段】インターフェロンβおよびインターロイキン-2レセプター(IR-2R)アンタゴニストを投与する工程を包含する自己免疫疾患を治療する方法。IL-2Rアンタゴニストは、α鎖のようなIL-2Rの1つまたは複数の鎖に特異的な抗IL-2Rモノクローナル抗体(例えば、ダクリズマブ)である。インターフェロンβがインターフェロンβ1a又は/およびインターフェロンβ1bを含む。 (もっと読む)


一般式(I)


[式中、単一要素TまたはPは、カルボニル(C=O)付着部位から時計回り方向での次の要素の窒素(N)に接続されたα-アミノ酸残基である。]の新規なテンプレート固着β-U字型ペプチド模倣体。ここで、前記要素は、連鎖中のそれらの位置に依存するが、明細書に定義されており、及び、請求項はレセプタCXCR7に作用する特性を有する。従って、これらのβ-U字型のペプチド模倣体は、皮膚科学的病気、代謝病、炎症性疾患、繊維症疾病、感染症、神経学的疾病、心疾患、呼吸器疾患、胃腸管疾患、泌尿器科学的疾病、オフタルミン酸疾病、口腔病学的疾病、血液病および癌の領域の疾病若しくは症状の治療若しくは予防、または幹細胞の動員に役立つことができる。
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1つ以上の糖質コルチコイド非感受性関連疾病又は症状を治療するために、コルチコステロイド感受性の回復又は糖質コルチコイド非感受性の逆転、又は糖質コルチコイド感受性の亢進のための糖質コルチコイド感作物質としてのプロゲステロンを投与する方法及びキットが提供される。例えば、これらには、徴候の月経前又は月経後の悪化、例えばアトピー性皮膚炎の月経前悪化、又はぜんそくの月経前悪化のような月経周期関連悪化又は、自己ホルモン特にプロゲステロンに対するアレルギーの履歴が無く、かつ糖質コルチコイド治療に対し比較的又は完全に難治性応答、例えば糖質コルチコイド抵抗性を発現する被験者において、糖質コルチコイド非感受性を逆転する方法を含む。この方法及びキットは、コルチコステロイド依存性又はコルチコイド抵抗性又はコルチコステロイドに対する非応答性又は不耐性の被験者への性ホルモン投与を提供する。 (もっと読む)


【課題】良性および悪性の腫瘍、腺(例えば、前立腺)過形成、望ましくない顔毛、いぼ、および望ましくない脂肪組織などの、望ましくない細胞増殖を処置するペプチド、組成物および方法を提供する。
【解決手段】望ましくない細胞死を引き起こすのに有効な薬剤であると知られているNTPペプチドおよび組成物。細胞の除去または破壊を必要とする患者の状態を処置する方法であって、要求がある哺乳動物に、治療的有効量の請求項1に記載のペプチドを投与することを含む方法。 (もっと読む)


本発明は、置換アリール−ベンジルアミン化合物、その製造方法、医薬としてのそれらの使用およびそれらを含む医薬組成物に関する。 (もっと読む)


RANTESならびにそのフラグメントおよび改変体をコードするヌクレオチド配列を含む核酸分子が開示される。さらに、RANTESならびにそのフラグメントおよび改変体をコードするヌクレオチド配列を含む核酸分子および組成物が、免疫原をコードする核酸配列と組み合わせて提供される。RANTESならびにそのフラグメントおよび改変体をコードするヌクレオチド配列を含む組み換えウイルスベクターであって、免疫原をコードする核酸配列の有無のベクターもまた、RANTESならびにそのフラグメントおよび改変体をコードするヌクレオチド配列を含む弱毒化生病原体と同様に提供される。免疫原に対する免疫応答を調節する方法および免疫応答を誘導する方法もまた開示される。 (もっと読む)


【課題】難溶性活性剤のための医薬組成物およびそのような組成物の製造法の提供。
【解決手段】担体組成物が、a)担体組成物を基本にして10−50重量%の、ポリグリセロール脂肪酸エステルおよびソルビタン脂肪酸エステルからなる群から選択される、10以下の親水性−親油性バランス(グリフィンのHLB値による)を有する本質的に純粋なまたは混合物としての共界面活性剤、b)担体組成物を基本にして5−40重量%の、親油性成分としてトリグリセリドを含む、本質的に純粋なまたは混合物としての薬理学的に許容可能な油、およびc)担体組成物を基本にして10−50重量%の、HLB値が10以上を有する本質的に純粋なまたは混合物としての非イオン性界面活性剤;および所望により他の薬理学的に許容可能な賦形剤:を含むことを特徴とする、担体組成物中のシクロスポリンAを可溶化するための、医薬組成物。 (もっと読む)


【課題】癌(特に、乳房、結腸、肺、前立腺、腎臓、膵臓、脳、骨、卵巣、精巣、又はリンパ系器官の癌)、自己免疫疾患、移植片拒絶反応、移植片対宿主病、ウイルス感染症(HIVを含む)、又は寄生体感染症の新規かつ効果的な治療方法の提供。
【解決手段】少なくとも1種の化学療法剤及び少なくとも1種の免疫複合体の治療有効量を患者に投与する治療方法であって、該免疫複合体が少なくとも1種の細胞結合物質及び少なくとも1種の有糸分裂阻害剤を含む方法。該細胞結合物質としては、モノクロナール抗体またはその断片(CD56抗原、ヒト化N901、ヒト化C242、Fv、Fab、Fab'又はF(ab')2など)が好ましい。該有糸分裂阻害剤としては、メイタンシノイド、ビンカアルカロイド、ドラスタチン、クリプトフィシンが好ましい。該化学療法剤としては、癌の治療の場合、タキサン化合物、白金化合物、エピポドフィロトキシン化合物、カンプトテシン化合物が好ましい。 (もっと読む)


本発明は一般式 (1)


(式中、R1〜R3は請求項1に定義されたとおりである)
の化合物(これらは過度又は異常な細胞増殖を特徴とする疾患の治療に適している)、及び上記性質を有する薬物を調製するためのこれらの使用を含む。
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【課題】疾患を予防および治療するための方法および免疫調節核酸組成物の提供。
【解決手段】1つ以上の免疫調節配列(IMS)を有する免疫調節核酸の投与を含む、疾患を治療または予防する方法および組成物。疾患を予防または治療するIMSを同定する手段および方法であって、さらに特に自己免疫疾患または炎症性疾患の治療および予防に関する。その方法は、免疫調節核酸を単独または自己-タンパク質、-ポリペプチドもしくは-ペプチドをコードするポリヌクレオチドと併用して投与する段階を含む。さらに、被験者に存在し非生理的状態に関与する1つ以上の自己-タンパク質、-ポリペプチドまたは-ペプチドに関連する被験者の疾患を治療するための方法および組成物。 (もっと読む)


本発明は、調節性T細胞(Treg)の数を増加させることが有益な疾患または障害を治療する方法であって、このような疾患または障害に罹患している対象者に、Dll4−ノッチシグナル伝達経路を遮断する、治療的有効量のDll4アンタゴニストを投与して、Tregの数を増加させる工程を包含する方法を提供する。本発明の方法によって治療可能な疾患または障害としては、多発性硬化症(MS)のような自己免疫疾患または障害、糖尿病などが挙げられる。本発明に適切なDll4アンタゴニストとしては、Dll4を特異的に結合し、Dll4−ノッチ相互作用を遮断する抗体または抗体フラグメント、Dll4の細胞外ドメインなどが挙げられる。本発明はまた、このような疾患または障害の発症が予測されているかまたは罹りやすい対象者におけるこのような疾患または障害の発症または再発を防止する方法を提供する。さらに、本発明の方法は、器官移植の拒絶反応または移植片対宿主病の予防または治療に有用である。 (もっと読む)


本発明は、心筋虚血−再潅流障害の予防、処置または遅延用の、ニューレグリンを含む組成物およびその使用を提供する。本発明は、ニューレグリンがラットIRIモデルにおける梗塞の大きさを減少させることを実証しており、ニューレグリンを心筋虚血−再潅流障害の予防、処置または遅延に用いることができることを示している。 (もっと読む)


【課題】異種移植片特異的免疫抑制を促進するための手段を提供すること。
【解決手段】本発明は、レシピエントにおける異種反応性T細胞の活性化を防止するために同時刺激シグナルナル2の送達(B7/CD28相互作用)を遮断することによって、異種移植された臓器のT細胞媒介拒絶を、阻害するための手段および方法を提供する。第1の局面において、同時刺激は、異種ドナー生物由来の可溶性形態のCTLA−4の臓器レシピエントへの投与によって防止される。これは、優先的に、異種移植片上のB7に結合し、そして異種ドナー細胞上のB7とレシピエントT細胞上のCD28との間の相互作用を遮断する。第2の局面において、同時刺激は、異種ドナー細胞上のCTLA−4のリガンドを発現することによってアンタゴナイズされる。このリガンドは、レシピエントの活性化T細胞上のCTLA−4に結合し、シグナル2をアンタゴナイズする。 (もっと読む)


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