本明細書に開示されているのは、子癇前症または子癇を診断するための方法である。また本明細書に開示されているのは、ＶＥＧＦまたはＰｌＧＦレベルを増加させる化合物、またはｓＦｌｔ−１レベルを減少させる化合物を使用する、子癇前症または子癇を治療するための方法である。ｓＦｌｔ−１に対するＶＥＧＦまたはＰｌＧＦの結合を阻害する化合物もまた、子癇前症または子癇の治療のために本明細書に開示されている。 （もっと読む）

本発明は、ヒトを含むメスの哺乳動物で、排卵頻度およびそれによる生殖能力を調整する組成物および方法を提供する。本発明は、生殖能力の変化に関連するＧＤＦ−９およびＧＤＦ−９Ｂ遺伝子での新規な変異にも関する。 （もっと読む）

本発明により哺乳動物のＰＳＤ画分に存在する蛋白質をコードするｍＰｒｉｃｋｌｅ遺伝子が提供される。ｍＰｒｉｃｋｌｅ蛋白質は、シナプスに局在し、骨格蛋白質ＰＳＤ−９５と結合する。また、抗ｍＰｒｉｃｋｌｅ抗体を用いてｍＰｒｉｃｋｌｅを生体内より沈澱させるとＮＭＤＡ受容体も一緒に沈澱されることから、ＮＭＤＡ受容体を標的としたドラッグデリバリーシステムにおいてｍＰｒｉｃｋｌｅを利用することができる。ＮＭＤＡ受容体は学習及び記憶と密接に関連し、精神疾患との関係も指摘されていることから、将来的には、ｍＰｒｉｃｋｌｅを利用したボケ、痴呆等の学習・記憶に関連した神経変性疾患の診断・治療も可能と考えられる。 （もっと読む）

ヒトにおいて腫瘍を治療するための癌性疾患修飾性抗体（ＣＤＭＡＢ）１０Ａ３０４．７の使用並びにＣＤＭＡＢの単離方法及び製造方法。モノクローナル抗体１０Ａ３０４．７（ＡＴＴＣ受入番号ＰＴＡ−５０６５）は、癌細胞に対して細胞傷害性であり、その際、細胞傷害性には、抗体依存性細胞介在性の細胞傷害性（ＡＤＣＣ）及び補体依存性の細胞傷害性（ＣＤＣ）が介在する。モノクローナル抗体１０Ａ３０４．７は、ヒト腫瘍の疾患の進行を遅延させるのに有用である。 （もっと読む）

本発明は一般的に、アクチビン発現のレベルの調節によって特徴付けられる状態の発生または進行を診断、予測、またはモニターする方法に関し、より詳細には、アクチビンβ_Cサブユニットの発現のレベルの調節によって特徴付けられる状態の発生または進行を診断、予測、またはモニターする方法に関する。本発明はなおさらに、異常な、望ましくない、またはそうでなければ不適切なアクチビン発現によって特徴付けられる状態、例えば、アクチビンの過剰発現または発現の不足によって特徴付けられる状態、および最も詳細には、アクチビンβ_Cサブユニットの過剰発現または発現の不足によって特徴付けられる状態の、治療的または予防的処置のための方法を提供する。本発明のさらなる局面は、本発明の方法における使用のための薬剤に拡張される。 （もっと読む）

本発明は、修飾されたヘプシン分子、又はそのフラグメント又は誘導体、例えば置換体活性化配列を有するそれらを提供する。修飾されたヘプシン分子は、置換体活性化配列で切断され、それにより、天然に存在する野生型ヘプシン分子の機能的活性を示す、修飾されたヘプシン分子、又はそのフラグメント又は誘導体を生成する。 （もっと読む）

本発明は、過増殖性疾患状態のような疾患状態における免疫毒素の作用機序への識見をさらに提供するものである。本発明は、免疫毒素療法によって調節される遺伝子を同定するために、免疫毒素及び遺伝子発現プロファイリングを用いて疾患を治療する新規な方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は微小血管障害、眼疾患および呼吸器障害を治療するための、RTP801遺伝子および/またはタンパク質の阻害を基礎とした、新規な分子、組成物、方法および使用を提供する。 （もっと読む）

ＩＬ−２１（例えば、ヒトＩＬ−２１）活性またはレベルのモジュレーターを用いてＴヘルパー（Ｔ_ｈ）細胞の発達および機能を調節する方法および組成物。本発明は、部分的には、サイトカインインターロイキン−２１（ＩＬ−２１）がＴヘルパー（Ｔｈ）細胞のサブセット（Ｔｈ２細胞）によって発現され、そして、Ｔｈ１細胞発生の間に、選択的にインターフェロンγ（ＩＦＮγ）レベルを阻害するという発見に、一部基づく。より具体的には、本明細書において、ＩＬ−２１が、インビトロおよびインビボにおいて生成されたＴｈ２細胞によって優先的に発現されることが、示された。１つの実施形態において、発生中のＴｈ細胞のＩＬ−２１への暴露は、発生中のＴｈ１細胞からのＩＦＮγレベルを特異的に減少し、従って、Ｔｈ２応答を増強する。 （もっと読む）

本発明は、一重項酸素に暴露したときに活性酸素種を産生できる抗体を有する組成物、ならびにその組成物の、例えば、微生物感染を処置するための使用を提供する。 （もっと読む）

【課題】本発明は、抗ＣＤモノクローナル抗体（ＣＬ１−Ｒ２ ＣＮＣＭ Ｉ−３２０４）及びその保存的均等物に関する。
【解決手段】更に、特にＥＣ血管新生、ＮＫ、及びＴサイトカイン生成の分野におけるこれらの抗ＣＤ１６０化合物の適用に関する。 （もっと読む）

ＶＥＧＦ媒介性活性をブロックまたは阻害することによって、哺乳動物、特にヒトにおける糖尿病を処置する方法。ＶＥＧＦ媒介性活性の好ましいインヒビターは、ＶＥＧＦに結合および阻害し得る配列番号２のＶＥＧＦ融合タンパク質トラップのようなＶＥＧＦアンタゴニストである。本発明の方法は、インスリン治療法のような他の治療法と組み合わせられ得る。特定の実施形態において、本発明の処置する方法は、血清グルコースレベルの低下、グルコース耐性の改善、および／または血糖コントロールの改善を生じる。 （もっと読む）

本発明は、Ｄｋｋ−１ポリペプチド類に特異的に結合する抗体およびその免疫機能性フラグメントを提供する。対象の抗体およびフラグメントは、Ｄｋｋ−１タンパク質のカルボキシ領域に位置する配座エピトープに高親和性で結合する。このような抗体またはそのフラグメント、ならびに抗体またはそのフラグメントを含有する生理的に受容可能な組成物を調製する方法もまた提供する。骨疾患、炎症性疾患、神経系疾患、眼疾患、腎疾患、肺疾患および皮膚疾患など、種々の疾患を治療するための抗体およびフラグメントの使用法もまた開示する。
（もっと読む）

本発明は、ヒトインスリン様成長因子Ｉ受容体ＩＧＦ−ＩＲと特異的に結合することができ、且つ／又はそのＩＧＦ−ＩＲのチロシンキナーゼ活性を特異的に阻害することができる新規な抗体、特にマウスのモノクローナル抗体、キメラモノクローナル抗体及びヒト化モノクローナル抗体、並びにこれらの抗体をコードするアミノ酸配列及び核酸配列に関する。本発明はまた、ＩＧＦ−ＩＲを過剰発現する癌又はその受容体の過剰発現に関連した病状の予防的処置及び／又は治療的処置を目的とした薬剤としての、並びにＩＧＦ−ＩＲの過剰発現に関連した疾患の診断のための方法又はキットにおけるこれら抗体の使用を含む。本発明は最後に、このような抗体と、抗ＥＧＦＲ抗体、及び／又は抗ＶＥＧＦ抗体、及び／又は腫瘍進行もしくは転移に関与する他の成長因子に対する抗体、及び／又は化合物、及び／又は抗癌剤、又は毒素と共役した物質とを組み合わせて含む、製品及び／又は組成物、並びに特定の癌の予防及び／又は治療のためのその使用に関する。


【配列表】
SEQUENCE LISTING


<110> PIERRE FABRE MEDICAMENT

<120> Novel anti-IGF-IR antibodies and uses thereof

<130> D22514

<140> PCT/IB2005/002619
<141> 2005-07-27

<150> US 60/591 932
<151> 2004-07-29

<150> FR 04/08379
<151> 2004-07-29

<160> 26

<170> PatentIn version 3.1

<210> 1
<211> 16
<212> PRT
<213> Mus musculus

<400> 1

Arg Ser Ser Gln Thr Ile Ile His Ser Asn Gly Asn Thr Tyr Leu Glu
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<212> PRT
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<212> PRT
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<212> PRT
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<400> 5

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Asp


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<212> PRT
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<212> PRT
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<400> 19

Asp Val Leu Met Thr Gln Thr Pro Leu Ser Leu Pro Val Ser Leu Gly
1 5 10 15

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20 25 30

Asn Gly Asn Thr Tyr Leu Glu Trp Tyr Leu Gln Lys Pro Gly Gln Ser
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Pro Lys Leu Leu Ile Tyr Lys Val Ser Asn Arg Phe Ser Gly Val Pro
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Asp Arg Phe Ser Gly Ser Gly Ser Gly Thr Asp Phe Thr Leu Lys Ile
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Ser Arg Val Glu Ala Glu Asp Leu Gly Val Tyr Tyr Cys Phe Gln Gly
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<400> 20

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Ser Val Lys Leu Ser Cys Lys Ala Ser Ser Tyr Ser Phe Thr Asp Tyr
20 25 30

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Gly Leu Ile His Pro Ser Asp Ser Glu Thr Arg Leu Asp Gln Asn Phe
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65 70 75 80

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<210> 21
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<212> PRT
<213> Mus musculus

<400> 21

Asp Ile Val Met Thr Gln Ser Gln Lys Phe Met Ser Thr Ser Val Gly
1 5 10 15

Asp Arg Val Ser Val Thr Cys Lys Ala Ser Gln Asn Val Val Thr Asn
20 25 30

Val Ala Trp Tyr Gln His Lys Pro Gly His Ser Pro Lys Pro Leu Ile
35 40 45

Tyr Ser Ala Ser Tyr Arg Tyr Ser Gly Val Pro Asp Arg Phe Thr Gly
50 55 60

Ser Gly Ser Gly Thr Asp Phe Thr Leu Thr Ile Asn Asn Val Gln Ser
65 70 75 80

Glu Asp Leu Ala Glu Tyr Phe Cys His Gln Tyr Asn Asn Phe Pro Leu
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<212> PRT
<213> Mus musculus

<400> 22

Gln Val Gln Leu Lys Glu Ser Gly Pro Gly Leu Val Ala Pro Ser Gln
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Ser Leu Ser Ile Thr Cys Thr Val Ser Gly Phe Ser Leu Asn Glu Tyr
20 25 30

Gly Val Ser Trp Ile Arg Gln Pro Pro Gly Lys Gly Leu Glu Trp Leu
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Gly Val Ile Trp Gly Gly Arg Asp Thr Tyr Tyr His Ser Pro Leu Lys
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Ser Arg Leu Ser Ile Thr Lys Asp Asn Ser Lys Ser Gln Val Phe Leu
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Ser Ser



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<213> Mus musculus

<400> 23

Gln Val Gln Leu Lys Glu Ser Gly Pro Gly Leu Val Ala Pro Ser Gln
1 5 10 15

Ser Leu Ser Ile Thr Cys Thr Val Ser Gly Phe Ser Leu Asn Glu Tyr
20 25 30

Gly Val Ser Trp Ile Arg Gln Pro Pro Gly Lys Gly Leu Glu Trp Leu
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Gly Val Ile Trp Gly Gly Gly Asp Thr Tyr Tyr His Ser Pro Leu Lys
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Lys Met Asn Ser Leu Gln Thr Asp Asp Thr Ala Met Tyr Tyr Cys Ala
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Lys His Glu Gly Met Asp Tyr Trp Gly Gln Gly Thr Ser Val Thr Val
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Ser Ser



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<212> PRT
<213> Mus musculus

<400> 24

Glu Thr Thr Val Thr Gln Ser Pro Ala Ser Leu Ser Val Ala Thr Gly
1 5 10 15

Glu Lys Val Thr Ile Arg Cys Ile Thr Ser Thr Asp Ile Asp Asp Asp
20 25 30

Met Asn Trp Tyr Gln Gln Lys Pro Gly Glu Pro Pro Lys Leu Leu Ile
35 40 45

Ser Glu Gly Asn Thr Leu Arg Pro Gly Val Pro Ser Arg Phe Ser Ser
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Ser Gly Tyr Gly Thr Asp Phe Val Leu Thr Ile Glu Asn Thr Leu Ser
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Thr Phe Gly Ala Gly Thr Lys Leu Glu Leu Lys
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<212> PRT
<213> Mus musculus

<400> 25

Glu Val Asn Leu Val Glu Ser Gly Gly Ile Leu Val Lys Pro Gly Gly
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Ser Leu Arg Leu Ser Cys Ala Ala Ser Gly Phe Thr Phe Ser Asn Tyr
20 25 30

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Ala Ser Ile Gly Ser Ala Gly Tyr Ile His Tyr Pro Asp Ser Val Lys
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Gly Arg Phe Thr Ile Ser Arg Asp Asn Ala Arg Asn Ile Leu Tyr Leu
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Gln Met Ser Ser Leu Arg Ser Glu Asp Thr Ala Met Tyr Tyr Cys Ala
85 90 95

Arg Glu Gly Gly Leu Val Trp Phe Ala Tyr Trp Gly Gln Gly Thr Leu
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Val Thr Val Ser Ala
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<210> 26
<211> 16
<212> PRT
<213> Mus musculus

<400> 26

Val Ile Trp Gly Gly Gly Asp Thr Tyr Tyr His Ser Pro Leu Lys Ser
1 5 10 15 （もっと読む）

本発明者らは、２Ｄ７抗体の抗原を同定することを目的として、２Ｄ７抗原のクローニングを行った。その結果、２Ｄ７抗原はＨＬＡ ｃｌａｓｓ Ｉ分子であることが示唆された。本発明者らは、この知見に基づき、２Ｄ７抗体が細胞死誘導活性を有するか否かを検討した。その結果、２Ｄ７抗体をさらに別の抗体でクロスリンクすることで核の断片化が観察され、細胞死が誘導されることが分かった。さらに、２Ｄ７抗体のＤｉａｂｏｄｙは、さらに別の抗体を添加しなくても非常に強力な細胞死誘導活性を有することが判明した。以上の結果は、ＨＬＡを認識する抗体の低分子化抗体が細胞死誘導剤として利用できることを示している。 （もっと読む）

本開示は抗体又はその断片の結晶化及び／又は濃縮の方法に関する。本方法は、二価カチオンの塩を含有する溶液に抗体又はその断片を接触させることを含む。抗体又はその断片の結晶及び／又はタンパク質ゲルは組成物又は製剤において有用である。 （もっと読む）

本発明は、一般的に、組織分化因子(TDF)類似体に関する。より詳細には、本発明は、TDF様受容体の機能的モジュレーターとして働く分子を設計、同定、および製造する際に有用である、構造に基づく方法および組成物に関する。本発明はさらに、TDF関連障害を検出、予防、および治療する方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、化学療法剤と、その化学療法剤によって発現がアップレギュレートされる遺伝子産物のアンタゴニストとを併用する、癌を含む腫瘍を治療するための改善された方法に関する。本発明は更に腫瘍の診断と分類、及び腫瘍の治療の結果と特定の治療モダリティに対する患者の反応の予測のための方法と手段に関する。

（もっと読む）

本発明は、Ｂ細胞悪性腫瘍および自己免疫疾患などのＢ細胞疾患の治療および診断に有用な、ＣＤ２０と呼ばれるヒトＢ細胞マーカーに結合する、ヒト化、キメラおよびヒト抗ＣＤ２０抗体、およびＣＤ２０抗体融合タンパク質、ならびに治療方法および診断方法に関する。 （もっと読む）

マウスの遺伝子免疫によって得られる、甲状腺刺激活性(TSAb)、特に完全もしくは相当なアゴニスト活性、もしくは甲状腺阻害活性(TBAb)を有するモノクローナル抗体(mAb)、またはこのようなモノクローナル抗体の断片(F(ab')₂、FabもしくはFv)もしくはヒト化型またはこのような断片の一本鎖型(SCA、scFv)であって、ヒトTSHrのエピトープに対してウシTSHと競合し、ヒトTSHrのエピトープに対してグレーブス病患者の血清から得た自己抗体と、および阻害性自己抗体を有する患者から得た血清由来の自己抗体と競合し、ヒトTSHrの最初の281アミノ酸に位置するヒトTSHrの立体構造エピトープと結合し、かつ通常、種々の動物由来のTSFR受容体(TSHr)とも結合する抗体またはその断片。このような抗体の、またはこのような抗体の可変領域に相当するペプチドの種々の使用も記載され、特許請求される。 （もっと読む）