【課題】黄色ブドウ球菌が有するパントンバレンタインロイコシジン毒素に対する抗体、該抗体を用いた前記毒素の検出方法およびキット、ならびにパントンバレンタインロイコシジン毒素に対する抗体を含むPVLを有する黄色ブドウ球菌を治療するための医薬組成物の提供。
【解決手段】パントンバレンタインロイコシジンＦに結合性を有し、LukDおよび／またはHlgBに交差反応性を示さない抗体、ならびにパントンバレンタインロイコシジンＳに結合を有し、LukE、HlgCおよびHlgAの少なくとも１つに交差反応性を示さない抗体。 （もっと読む）

本発明は、ＩＧＦ１Ｒインヒビターの所与の治療計画が、例えば、被験体の体内でＩＧＦ１Ｒ受容体を飽和させるのに十分であるかどうかを迅速且つ都合良く決定する方法を提供する。いくつかの臨床的に関連する測定を、この点（例えば、投与計画の投薬量が十分であるのか増加させる必要があるのかが含まれる）に基づいて行うことができる。一つの実施形態において、本発明は、一連のＩＧＦ１Ｒインヒビターの治療中に被験体の体内のＩＧＦＢＰ２レベルを長期間にわたって測定する工程を含む、ＩＧＦ１Ｒインヒビターを投与した被験体の体内におけるＩＧＦＢＰ２濃度に及ぼすＩＧＦ１Ｒインヒビターの影響をモニタリングする方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、血管発生を調節するためにＤＬＬ４モジュレーターを使用する方法を提供する。更に、ＤＬＬ４アンタゴニストのようなＤＬＬ４モジュレーターを使用する治療法が提供される。本発明は、ノッチ受容体経路のデルタ様４（同じ意味で「ＤＬＬ４」と呼ばれる）活性化を調節する薬剤による処理によって血管発生が阻害されるという発見に部分的に基づく。ＤＬＬ４アンタゴニストによる処理は、腫瘍血管を含む血管において、内皮細胞（ＥＣ）増殖の増加、不適切な内皮細胞分化および不適切な動脈発生をもたらした。驚くべきことに、抗ＤＬＬ４抗体による処理はいくつかの異なる癌において腫瘍増殖の阻害をもたらした。したがって本発明は、血管形成に関与する過程の調節（例えば、促進または阻害）のための、および血管形成に関連する病理学的症状を標的とする使用のための方法、組成物、キットおよび製品を提供する。
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癌処置として、抗IL-1α抗体または抗IL-1α免疫化で患者を処置する。

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本発明は、ｈＣＡＰ１８／ＬＬ−３７の生物学的活性を阻害する第一薬剤；およびＥＧＦ受容体の生物学的活性を阻害する第二薬剤を含み、成分（Ａ）および成分（Ｂ）の各々が、薬学的に許容できるアジュバント、希釈剤、または担体との混合により処方されている併用製品を提供する。好ましい実施態様において、この（これらの）薬剤は、ｈＣＡＰ１８／ＬＬ−３７および／またはＥＧＦ受容体の転写、翻訳、および／または結合特性を変更する。好ましくは、この（これらの）薬剤は、低分子干渉ＲＮＡ（ｓｉＲＮＡ）分子、アンチセンスオリゴヌクレオチド、ならびにｈＣＡＰ１８／ＬＬ−３７および／またはＥＧＦ受容体に対する結合親和性を有する化合物からなる群より選択される。本発明はさらに、患者における癌細胞の増殖および／または転移の阻害方法、ならびに癌の処置において使用するための医薬組成物を提供する。
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本発明は、ＮｇＲ１アンタゴニストの投与によって、乏突起膠細胞死、脱髄、および髄鞘形成異常を伴う脊髄損傷などの疾患、障害、または損傷を治療する方法を提供する。本発明は、ＮｇＲ１の一定のアンタゴニストが、乏突起膠細胞の生存を促進するとともに、ニューロンの脱髄を低減するという発見に基づいている。これらの発見に基づいて、本発明は、一般的に、ＮｇＲ１アンタゴニストを投与することによって、脱髄を低減し、乏突起膠細胞の生存を促進する方法に関する。 （もっと読む）

【課題】核タンパク質中に存在する短い配列モチーフがリガンド結合ＮＲへのその結合を媒介するために必要かつ十分であることを見出す。
【解決手段】核タンパク質の配列モチーフの第１の領域、そこに結合して核タンパク質と相互作用できる核レセプターの部分の第２の領域の間の相互作用を低下させうるインヒビター化合物を同定するにあたり、核タンパク質は遺伝子発現制御に関係するリガンド結合核レセプターと転写開始複合体間の相互作用を担う架橋因子であり、核レセプターは転写因子であり、配列モチーフは標的遺伝子の活性化または抑制過程の一環としてリガンド結合核レセプターに結合する核タンパク質の短配列であり、候補となるインヒビター化合物、リガンド結合核レセプターまたは前記の第２の領域を含むその断片、核タンパク質の配列モチーフを含む核タンパク質断片を使用し、それらの間の相互作用の阻害の有無を検出する。 （もっと読む）

本明細書において提供されるのは、Fcポリペプチドと融合したCD47細胞外ドメインまたはその変異体を含む融合ポリペプチドである。該融合ポリペプチドは、本明細書に記載した方法に従って対象における免疫学的疾患または障害を治療するために有用である。該融合ポリペプチドは、免疫細胞の免疫応答性を抑制すること、免疫複合体により誘導されるサイトカイン産生を阻害することを含めて、炎症誘発性サイトカインの産生を阻害することができる。
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本発明は、約４．０〜約６．０のｐＨを有するプロピオン酸塩緩衝液と、少なくとも１つの賦形剤と、有効量の治療用ポリペプチドとを有する水溶液を含む生物医薬品製剤を提供する。プロピオン酸塩緩衝液は、約１〜５０ｍＭ、２〜３０ｍＭ、３〜２０ｍＭ、４〜１０ｍＭおよび５〜８ｍＭから選択される濃度を含むことができる。本発明の生物医薬品製剤中に含まれる治療用ポリペプチドは、抗体、Ｆｄ、Ｆｖ、Ｆａｂ、Ｆ（ａｂ’）、Ｆ（ａｂ）_２、Ｆ（ａｂ’）_２、単鎖Ｆｖ（ｓｃＦｖ）、キメラ抗体、二重抗体、三重抗体、四重抗体、ミニボディ、ペプチボディ、ホルモン、増殖因子または細胞シグナル伝達分子を含むことができる。本発明はまた、生物医薬品製剤を調製する方法も提供する。前記方法は、約４．０〜約６．０のｐＨを有するプロピオン酸塩緩衝液と少なくとも１つの賦形剤とを有する水溶液を、有効量の治療用ポリペプチドと組み合わせる手順を含む。
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エリスロポエチン受容体を結合する抗体が提供される。このような抗体を作製及び使用する方法も提供される。このような抗体を含有するキットも提供される。 （もっと読む）

本発明は、生物学的試料中におけるある種の腫瘍関連キナーゼポリペプチドの存在を決定する方法と、哺乳動物の腫瘍の診断及び治療に有用な組成物に関する。 （もっと読む）

多発性嚢胞腎又は他の疾患であって、受容体-カルシウムチャネル複合体の腫瘍壊死因子-α(ＴＮＦ-α)による直接又は間接的な変化、又は嚢胞形成が刺激されるカルシウム制御に関連する疾患の治療のための方法及び組成物が本明細書に開示される。
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本発明は、医療における使用のための作用物質、組成物および方法に関する。具体的には、本発明は、医療における、具体的には、癌の治療および診断における使用のための、Kuタンパク質に選択的に結合することが可能な結合部分を含む作用物質に関する。
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本発明は、Ｎ−カドヘリンおよびＬｙ６−Ｅを過剰発現する癌（前立腺癌および膀胱癌が含まれる）の診断、予後、および治療のための治療標的を得る方法を提供する。本発明は、さらに、Ｎ−カドヘリンおよびＬｙ６−Ｅのその受容体への結合を阻害または防止する医薬品（ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ ａｇｅｎｔ）を同定するための創薬方法を提供する。この医薬品は、単独またはＮ−カドヘリンおよびＬｙ６−Ｅの過剰発現に関連する癌の耐性の逆転、腫瘍の進行、および癌の転移のための公知の化学療法、免疫療法、および放射線療法と組み合わせて使用する場合に有用である。
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本発明は、タンパク質を精製するための方法を提供する。特に、本方法は、インプロセス接線流ろ過工程を使用することなく、2工程非アフィニティーイオン交換クロマトグラフィープロセスを用いる。 （もっと読む）

抗ＴＡＴ２２６抗体及びそのイムノコンジュゲートが提供される。抗ＴＡＴ２２６抗体及びそのイムノコンジュゲートの使用方法が提供される。

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製剤中のタンパク質またはタンパク質（複数）の凝集を減少させる方法、および凝集特性が低いタンパク質製剤が提供される。本明細書中に記載されている方法および製剤は、タンパク質の生物活性を維持し、タンパク質製剤の貯蔵寿命を増大させる。
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本願は、ヒトインターロイキン−２２（ＩＬ−２２）と特異的に結合するヒト抗体およびその抗原結合フラグメントを提供する。これらの抗体はＩＬ−２２活性のアンタゴニストとして作用し、それにより、一般に免疫応答、特に、ＩＬ−２２により媒介されるものを変調することができる。開示される組成物および方法は、例えば、炎症性障害、自己免疫疾患、アレルギー、敗血性ショック、感染性疾患、移植拒絶、癌および他の免疫系障害の診断、治療または予防に使用可能である。
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本発明は、ボツリヌス神経毒素Ａ型（ＢｏＮＴ／Ａ）に特異的に結合し、そしてそれを中和する抗体およびそれらの抗体によって結合されるエピトープを提供する。上記抗体および尾の誘導体ならびに／または本明細書中に提供される中和エピトープに特異的に結合する他の抗体は、ボツリヌス神経毒素を中和するために使用され得、したがってまたボツリヌス中毒の処置に有用である。本発明において、ボツリヌス神経毒素（ＢｏＮＴ）血清型の特に有効な中和は、特定の神経毒素血清型の２種以上のサブタイプを、高親和性で結合する中和抗体の使用によって達成され得ることが見出された。 （もっと読む）

【課題】アグリコシル抗ＣＤ１５４抗体またはその抗体誘導体を用いた免疫応答関連疾患の処置および望ましくない免疫応答を阻害すること
【解決手段】本発明は、アグリコシル抗ＣＤ１５４抗体または抗体誘導体に関し、該抗体のＦｃ部分のＣ_Ｈ２ドメインにおける保存されたＮ連結部位における修飾を特徴としている。本発明はまた、このようなアグリコシル抗ＣＤ１５４抗体またはその抗体誘導体を用いた免疫応答関連疾患の処置および望ましくない免疫応答の阻害に関する。特に本発明は、ＣＤ１５４を認識するアグリコシル抗ＣＤ１５４抗体を提供する。より詳細には、本発明はヒト化アグリコシル化抗ＣＤ１５４抗体、すなわち「アグリコシルｈｕ５ｃ８」、およびマウスアグリコシル化抗ＣＤ１５４抗体、すなわち「アグリコシルｍｕＭＲ１」を提供する。 （もっと読む）