本発明は、ＩＬ−１８ＢＰまたはそのムテイン、融合タンパク質、機能的誘導体もしくはフラグメントに結合することができ、ＩＬ−１ファミリーの一員であるサイトカイン−２の受容体、好ましくはＩＬ−１８の受容体を阻害することができる、サイトカイン−１、好ましくはＩＬ−１ファミリー由来で、より好ましくはＩＬ−１Ｆ７ｂ、またはそのアイソフォーム、ムテイン、融合タンパク質、機能的誘導体もしくはフラグメントの使用であって、該サイトカイン−２の受容体の誘導により発症または悪化する疾患の治療または予防のための医薬の製造における使用に関する。
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本発明は、神経発生を調節する化合物を同定する方法を提供する。この方法は、プロキネチシンレセプターシグナル伝達を調節する化合物を提供する工程；神経幹細胞または前駆細胞をこの化合物と接触させる工程；および神経発生を調節するこの化合物の能力を決定する工程を包含する。本発明はまた、神経発生を調節する方法も提供する。この方法は、神経幹細胞または前駆細胞を、プロキネチシンレセプターシグナル伝達を調節する有効量の化合物と接触させる工程を包含する。このような方法は、神経再生が望まれるエキソビボまたはインビボのいずれの治療用途にも有用である。
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本発明は、患者（特に哺乳類動物）腎臓の代償療法における、慢性腎不全及び他の腎臓障害の予防並びに／又は治療用の、薬剤、治療方法、及び医薬品を提供する。本発明の方法は、ＡＣＥ（アンギオテンシン転換酵素）阻害薬又はアンギオテンシンＩＩレセプター拮抗薬（ＡＩＩＲＡ）と１以上の蛋白質のＯＰ／ＢＭＰファミリー（モルフォゲン、若しくはモルフォゲンの誘導物質、又は相当するモルフォゲンレセプターのアゴニスト等）との共投与を行なう。本発明は又、ＡＣＥ阻害薬又はＡＩＩＲＡとそれらのモルフォゲンとの共投与により誘発された腎臓細胞の移植方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、神経発生を促進する方法に関し、この方法は、細胞内ｃＡＭＰ上昇剤および細胞内Ｃａ^２＋上昇剤と、神経組織とを接触させることによる。神経発生を促進するための新規な薬剤が開示される。これらの薬剤は、細胞内ｃＡＭＰを増大させるための新規薬剤を含む。本発明の１つの実施形態は、中枢神経系障害の少なくとも１つの症状を示す患者の神経組織において神経発生を調整するための方法に関する。この障害は、例えば、神経変性障害、虚血性障害、神経性外傷、および学習障害および記憶障害であり得る。この方法において、１つ以上の神経発生調整剤が、患者に投与される。
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本発明は実質的に
(a) 少なくとも一つのシステイン基を含み、かつ、ジ酸アミノ酸の第二カルボキシレート基とのＮ末端アミノ酸のアミド結合により形成される第一環式基、及び
(b) 前記ジ酸アミノ酸のα-カルボキシレート基とのアミノ酸のアミド結合により形成され、かつ、Ｃ末端システインと第一環式基(a)内のシステイン基のジスルフィド結合により形成される第二環式基
からなる、グルカゴン受容体を抑制する能力を有する二環式オリゴペプチド又はそのエステル、並びにグルカゴン受容体が関係する、疾患の治療又は予防のための薬物の調製のためのこのような二環式オリゴペプチドの使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、Ｓｐ３５アンタゴニストの投与による、多発性硬化症をはじめとする脱髄および髄鞘形成不全に関連する疾患、障害または損傷の治療方法を提供する。本発明は、乏突起神経膠細胞の増殖、分化または生存を促進するための方法を提供する。この方法は、前記乏突起神経膠細胞と、（ｉ）可溶性Ｓｐ３５ポリペプチド；（ｉｉ）Ｓｐ３５抗体またはそのフラグメント；（ｉｉｉ）Ｓｐ３５アンタゴニストポリヌクレオチド；および（ｉｖ）前記Ｓｐ３５アンタゴニストのうちの２つまたはそれ以上の組み合わせから成る群より選択されるＳｐ３５アンタゴニストを含む組成物の有効量とを接触させることを含む。 （もっと読む）

本明細書において含まれる組成物および方法は、アテローム性動脈硬化症ならびに他の脈管疾患（例えば、血栓症、血管形成術および／またはステントの後の再狭窄、ならびにバイパス手術後の静脈移植片疾患）の、ｔｏｌｌ様レセプター４（ＴＬＲ４）および／または骨髄性分化因子８８（ＭｙＤ８８）の発現または生物学的活性の阻害による処置を記載する。ＴＬＲ４細胞シグナル伝達は、少なくとも部分的に、アテローム性動脈硬化症および他の形態の脈管疾患の発現、継続、および／または悪化の原因である。本発明は、ＴＬＲ４レセプターおよび／またはＭｙＤ８８の生物学的活性に影響を及ぼすことによってこのシグナル伝達経路を阻害するために用いる、いくつかの手段を提供する。
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受容体チロシンキナーゼのアイソフォームを含めた細胞表面受容体のアイソフォームおよび受容体チロシンキナーゼのアイソフォームを含む薬剤組成物を提供する。一部分、たとえば１つの細胞表面受容体由来の細胞外ドメインまたはその一部、および第２の細胞表面タンパク質由来の第２の部分、特にイントロンにコードされた部分を含む細胞表面受容体を含む、キメラならびにコンジュゲートも提供する。アイソフォームは、細胞表面受容体の活性を変調する。受容体チロシンキナーゼを含めた細胞表面受容体のアイソフォームの同定方法および調製方法を提供する。また、細胞表面受容体アイソフォームを用いた治療方法も提供する。 （もっと読む）

細胞においてアミロイドベータ前駆体タンパク質プロセシングを阻害する化合物を同定する方法であって、テスト化合物をＧＰＣＲポリペプチド又はそれらのフラグメントに接触させること、及びアミロイドベータペプチドの産生に関連する化合物−ＧＰＣＲ特性を測定することを含む。本方法の細胞アッセイは、二次メッセンジャー及び／又はアミロイドベータペプチドレベルを含む指標を測定する。アミロイドベータ前駆体プロセシングを阻害するのに有効な量のＧＰＣＲ発現阻害剤を含む治療法及び医薬組成物は、アルツハイマー病などの認識機能障害を伴う病気の治療に有用である。 （もっと読む）

本発明は、ＢＣＭＡに結合するＡＰＲＩＬ及び／又はＢＡＦＦを阻害するポリペプチド、当該ポリペプチドをコードする核酸分子、及び当該ポリペプチドを含む組成物に関する。本発明はまた、当該ポリペプチド及び本発明の組成物を用いた免疫関連疾患又は癌の治療法に関する。本発明はまた、ＢＣＭＡに結合するＡＰＲＩＬ／ＢＡＦＦ及びＡＰＲＩＬ／ＢＡＦＦシグナル伝達のインヒビターの同定方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、炎症性疾患における、ＩＬ−１拮抗剤／阻害剤とＩＬ−１８結合性タンパク質との併用に関する。
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本発明は、安定軟骨組織を形成可能な細胞による、ＣＸＣＬ６の発現を開示している。本発明は、たとえば、軟骨組織または骨軟骨欠損の回復における、軟骨組織（および下の骨）形成を促進するための、これらの細胞、およびＣＸＣＬ６の使用を記述している。本発明はさらに、始源細胞分化の調節における、ケモカイン類の使用を記述している。

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癌など、ＴＧＦ−βの存在を伴う病気および健康状態を治療するための方法であって、ＴＧＦ−βのリンパ球回避作用を克服するために、ＴＧＦ−βアンタゴニストおよびカテプシンＢインヒビターとして作用する薬剤、または、そのような薬剤を発現する遺伝子によって形質転換されたリンパ球を治療上有効な量投与する方法が提供される。本発明は、癌に罹患する患者を処置するための方法であって、以下、少なくとも一個体の腫瘍を有する動物から単離されたリンパ球を提供する工程であって、該リンパ球が、ＴＧＦ−βアンタゴニストを発現するように改変されている工程、および該患者に該改変リンパ球を治療上有効な量投与する工程を包含する、方法を提供する。 （もっと読む）

本発明者等は、天然のサイトカインアミノ酸配列の改変体である改変アミノ酸配列を含む改変サイトカインリガンドポリペプチドであって、天然のポリペプチドの天然のアミノ末端アミノ酸残基及びカルボキシル末端アミノ酸残基が、共に直接的又は間接的に結合し、上記改変サイトカインリガンドは代替のアミノ末端アミノ酸残基及びカルボキシル末端アミノ酸残基が備わっていることを特徴とし、更に上記改変サイトカインリガンドの同族結合パートナー又はレセプター複合体に対する少なくとも１つの結合ドメインが破壊している、改変アミノ酸配列を含む改変サイトカインリガンドポリペプチドを含む。 （もっと読む）