本発明は、１回膜貫通型チロシンキナーゼ受容体に由来する、アロステリック阻害剤に対する細胞外結合ドメインに関する。より具体的には、本発明は、線維芽細胞増殖因子受容体（ＦＧＦＲ）に由来する細胞外ドメインに関する。さらに、本発明は、他のチロシンキナーゼ受容体の細胞外部分における類似のドメインを同定するためのこのドメインの使用、および小分子化合物アロステリック阻害剤を同定するスクリーニング方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、眼の疾患を治療するのに用いるためのＴＮＦαアンタゴニストとＶＥＧＦアンタゴニストの組合せに関し、ＴＮＦαまたはＴＮＦα受容体および／またはＶＥＧＦまたはＶＥＧＦ受容体と結合する抗原結合タンパク質を提供する。 （もっと読む）

【課題】ＩＬ−１３に対するアフィニティーを有するレセプターフラグメント、その産生方法、および、その治療的用途の提供。
【解決手段】ＩＬ−１３レセプターおよびそのフラグメントをコードする特定の配列のポリヌクレオチド、ＩＬ−１３レセプタータンパク質、その産生のための方法、ＩＬ−１３とそのレセプターとの結合のインヒビター、ならびにその同定のための方法、このような分子およびＩＬ−１３／ＩＬ−１３Ｒ相互作用のアンタゴニストを使用する医学処置の方法。 （もっと読む）

【課題】炎症性腸疾患のレベルを決定するための新規な方法を提供する。
【解決手段】
哺乳動物から得た結腸由来細胞等の試料における配列番号：６に示すアミノ酸配列を含んでなるポリペプチドの量の低下を検出することにより、炎症性腸疾患の重篤レベルを判定する。同試料における配列番号：２に示すアミノ酸配列を含んでなるポリペプチドの量や、ＩＬ−１７の量もまた用いることができる。 （もっと読む）

【課題】物質が有する神経栄養性能力をできるだけ正確かつ簡便に評価するための検定方法等を提供する。
【解決手段】物質が有する神経栄養性能力の検定方法であり、（ａ）脳由来神経栄養因子レセプター遺伝子を発現する細胞と被験物とを接触させる第一工程、（ｂ）第一工程後、３時間以上７時間以下の範囲内での、前記細胞内のエストロゲンレセプターα遺伝子の発現レベルを測定する第二工程、（ｃ）第二工程により測定された本遺伝子の発現レベルの測定値を当該遺伝子の発現レベルの対照値と比較し、その差異に基づいて前記被験物が有する神経栄養性能力の有無若しくはその存在程度を評価する第三工程を有することを特徴とする方法。 （もっと読む）

【課題】血管内皮増殖因子（ＶＥＧＦ）、ＶＥＧＦファミリーメンバーおよびスプライス改変体に特に望ましい特性で結合し得る融合ポリペプチド、ならびに治療的使用方法を提供すること。
【解決手段】血管内皮増殖因子（ＶＥＧＦ）に結合し得る核酸分子および多量体タンパク質。ＶＥＧＦトラップが開示され、これは、ＶＥＧＦ関連の状態および疾患を処置するために治療的に有用であり、特定の器官、組織、および／または細胞への局所投与のために特異的に設計される。本発明は、血管内皮増殖因子（ＶＥＧＦ）、ＶＥＧＦファミリーメンバーおよびスプライス改変体に特に望ましい特性で結合し得る融合ポリペプチド、ならびに治療的使用方法を包含する。 （もっと読む）

【課題】インターロイキン１７Ａ／Ｆに結合する特異的抗体の製造方法の提供。
【解決手段】インターロイキン１７Ａ／Ｆ（ＩＬ−１７Ａ／Ｆ）と命名するインターロイキン１７とインターロイキン１７Ｆのヘテロ二量体を含む、ヒトサイトカイン。該ポリペプチドに結合する特異的抗体。該抗体をコードする核酸分子。該ベクターを含む宿主細胞。宿主細胞を、抗体の発現に適した条件下で培養し、前記抗体を細胞培養物から回収することを含む、抗体製造方法。 （もっと読む）

【課題】低親和性形態の存在を最少化する一方、高親和性で結合する形態のより高い収率を生じる方法を提供する。
【解決手段】本発明は、低温度の培養系において所望の融合物をコードするＤＮＡを用いて形質転換された宿主を培養し、それにより、誤って折り畳まれたタンパク質形態または誤って架橋されたタンパク質形態の量を最少化することによって、そのリガンドへの高親和性結合を有するタンパク質−Ｉｇ融合物の形態の高い収率の発現のための方法に関する。この宿主細胞は、形質転換された哺乳動物細胞、昆虫細胞、酵母細胞または細菌細胞であり得る。タンパク質−免疫グロブリン融合物は、ＴＮＦファミリーまたはＴＮＦレセプターファミリーのメンバー（例えば、リンフォトキシン−βまたはリンフォトキシン−βレセプター）を含み得る。本発明はまた、このタンパク質−免疫グロブリン融合物を含む薬学的組成物に関する。 （もっと読む）

【課題】明確に特徴付けられ得、そしてＢＡＦＦに対する特異性および親和性を維持しながら真核細胞における凝集を避けるグリコシル化パターンを有する治療用途のためのＢＡＦＦ−Ｒを提供すること。
【解決手段】本開示は、変化したＯ結合型グリコシル化パターンを生じる細胞外ドメインに欠失を有する、天然に存在しないＢＡＦＦ−Ｒ糖タンパク質を提供する。本開示はまた、Ｂ細胞およびＴ細胞が媒介する障害を処置するための方法および薬学的組成物を提供する。本開示は、ＴＮＦファミリーのリガンドおよびレセプターならびにそれらのアンタゴニストおよびアゴニストならびに免疫応答の調節におけるそれらの使用に関する。本発明は、部分的に、ヒトＢＡＦＦ−Ｒおよびその改変体のグリコシル化パターンの発見および特徴付けを基礎としている。 （もっと読む）

本発明は、コレクチン三量体化ドメインのネック領域および糖質認識ドメイン、リンカーエレメント、ならびにエフェクターポリペプチドを含む融合タンパク質に言及する。さらに、本発明は、前記融合タンパク質をコードする核酸に言及する。本明細書に記載されるように、融合タンパク質、核酸および細胞は、薬学的組成物として、または治療、診断および／もしくは研究に応用するために、好適である。本発明者らは、本発明で開示される融合タンパク質が、ＴＮＦスーパーファミリーのサイトカイン等の様々なエフェクターポリペプチド、または抗体フラグメントもしくは１本鎖抗体の三量体の制御された作製を可能とすることを見出した。 （もっと読む）