本発明は、癌細胞に比較的特異的に結合するポリペプチドにコンジュゲートさせた抗癌白金錯体を含むポリペプチド−白金コンジュゲートを提供する。これにより、コンジュゲートが癌細胞に向けられ、シスプラチン及び他の従来の抗癌白金錯体と比べて抗癌効果が上昇し、副作用が低減される。 （もっと読む）

本発明は、安定化アクチビンＩＩＢ受容体ポリペプチド及び、アクチビンＡ、ミオスタチン、又はＧＤＦ−１１と結合し、その活性を阻害することが可能なタンパク質を提供する。本発明は、安定化ポリペプチド及びタンパク質を生産することができる、ポリヌクレオチド、ベクター及び宿主細胞をもまた提供する。筋消耗疾患及び代謝性障害を治療するための組成物及び方法もまた提供される。
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【課題】チロトロフィン(TSH)受容体の抗原決定領域の取得とそれに対する抗体の作成、並びにそれらの利用法の開発。
【解決手段】TSH受容体への免疫反応に付随する自己免疫疾患の診断または治療に使用するために、TSH受容体に応答して産生した自己抗体および／またはリンパ球が(TSH受容体とこの自己抗体またはリンパ球との相互作用が可能になる条件下で適切に)相互作用する１以上のTSH受容体抗原決定基の１次構造配座(アミノ酸残基の連続的な配列)の部分または全部を含むペプチド配列。 （もっと読む）

【課題】リガンド依存的転写に使用するための融合タンパク質を提供する。
【解決手段】細胞内受容体由来の改変されたリガンド結合ドメインと作動可能に連結したヌクレオチド結合ドメインを含む融合タンパク質、さらに転写制御ドメインも含む融合タンパク質、該融合タンパク質をコードするポリヌクレオチド、発現ベクター、およびトランスフェクションされた細胞。該ヌクレオチド結合ドメインは、約３ないし約１８ヌクレオチドの隣接する標的ヌクレオチド配列に結合する亜鉛フィンガーペプチドである。該融合タンパク質は、遺伝子治療に用いられる。 （もっと読む）

【課題】一分子型プローブを用いたより高精度の標的タンパク質特異的リガンドの検出を実現する。
【解決手段】本発明の融合タンパク質は、リガンドを検出する融合タンパク質であって、リガンドに対するリガンド結合タンパク質と、当該リガンド結合タンパク質にリガンドが結合したことを認識する認識タンパク質と当該リガンド結合タンパク質及び当該認識タンパク質の間に、２つに分割された酵素の、Ｃ末側断片とＮ末側断片とを有し、Ｃ末側断片のＣ末端基が、Ｎ末側断片のＮ末端基の上流に位置しており、上記酵素は、リガンド結合タンパク質にリガンドが結合したことを認識タンパク質が認識した場合に、２つに分割された酵素断片が相補して酵素活性を変化させることを特徴としている。 （もっと読む）

本発明者らは、ＴＳＨαおよび／またはＴＳＨβを含むＴＳＨ融合タンパク質ならびにＴＳＨアゴニストおよびＴＳＨアンタゴニストの投与が有効であろう疾患を治療するための方法を開示する。
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本発明は、ニューロテンシン受容体３（ＮＴＳＲ３）に由来するペプチド、および精神疾患の治療におけるその使用に関する。本発明は詳細には、医薬品（例えば抗鬱薬）の製造のためのかかるペプチドの使用に関する。本発明のペプチドはその配列が添付の配列番号２であることを特徴とする。本発明は製薬業の分野、特には精神疾患の治療に使用される薬物開発の領域に使用される。本発明は新規な抗鬱薬の開発に特に使用される。また、本発明は痛みおよび炎症の治療に使用される。
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本発明は、分子間結合を形成可能なシステイン残基を2つだけ含む新規のβ-AR相同シクロペプチド変異体、これらのシクロペプチド変異体を形成し得る直鎖ペプチドならびにこれらのシクロペプチド変異体および直鎖ペプチドをコードする核酸分子に関する。さらに、前記核酸分子を含むベクターおよび組換え宿主細胞、ならびに開示されるシクロペプチドを製造するための方法が提供される。さらに、本発明のペプチド、核酸分子、ベクターまたは宿主細胞を含む組成物が提供される。本発明はまた、本発明のペプチドの利点を利用する治療的および診断的な手段、方法および使用、ならびに抗β₁アドレナリン作動性レセプター抗体のような抗βアドレナリン作動性レセプター抗体を検出するための手段、方法および使用に関する。 （もっと読む）

本開示は、インスリン様成長因子融合ポリペプチド、上述のポリペプチドをコードする核酸分子、ならびに上述のポリペプチドを使用する治療の方法に関する。
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Ｇタンパク質共役受容体（副甲状腺ホルモン受容体など）のＧタンパク質経路よりもβ−アレスチン経路を選択的に調節するための組成物および方法が開示される。本明細書において示される（Ｄ−Ｔｒｐ１２、Ｔｙｒ３４）−ＰＴＨ（７−３４）は、Ｇタンパク質の結合についてのインバースアゴニストとして作用するが、一方でβ−アレスチン依存性のＥＲＫ１／２の活性化を刺激する。さらに、完全なＰＴＨ１ＲアゴニストであるＰＴＨ（１−３４）およびβ−アレスチン選択的なアゴニストである（Ｄ−Ｔｒｐ１２、Ｔｙｒ３４）−ＰＴＨ（７−３４）は、初代骨芽細胞における転写活性化の異なるプロフィールを誘発する。 （もっと読む）