炭疽の感染防御抗原０３５に結合する単離されたヒトモノクローナル抗体を開示する。ヒト抗体は、Ｖ−Ｄ−Ｊ組換えおよびアイソタイプスイッチングを受けることによりヒトモノクローナル抗体の複数のアイソタイプを生産することができる非ヒトトランスジェニック動物、例えばトランスジェニックマウスで生産させることができる。またヒト抗体の誘導体（例えば二重特異性抗体および免疫複合体）、ヒト抗体を含んでなる製薬学的組成物、非ヒトトランスジェニック動物およびヒト抗体を生産するハイブリドーマ、およびヒト抗体を使用した治療および診断法も開示する。 （もっと読む）

本発明は、ヒトＦＡＴＰ５タンパク質のプロモーターに対応することを特徴とする単離されたヒト核酸、および、前記プロモーターの依存下に置かれたタンパク質、特にヒトＦＡＴＰ５タンパク質をコードする単離されたヒト核酸に関する。本発明はさらに、前記核酸を含むベクター、または前記核酸または前記ベクターが導入された宿主細胞に関する。最後に、本発明は前記核酸、前記ベクターまたは前記宿主細胞の、ヒトＦＡＴＰ５タンパク質の前記プロモーターの依存下に置かれたヌクレオチド配列の発現を調節することが可能な物質を同定する方法における使用、および当該同定方法に関する。発明は、最後に、ヒトＦＡＴＰ５タンパク質の前記プロモーターの依存下に置かれたヌクレオチド配列の発現を調節することが可能な物質、および、前記物質の、糖尿病を予防および／または処置するための、または肝臓における脂肪酸のβ酸化を誘導するための医薬の製造への使用に関する。 （もっと読む）

【解決手段】本発明は、ヒトの体内では脳を始め、肺、心臓及び骨格筋等に広く存在するプロテインＤ１が、心筋細胞において心肥大を誘導するシグナルカスケードの中心的役割を担っていることを見いだしたことに基づく。具体的には、本発明はＧＰＣＲまたはＥＧＦ受容体の心肥大シグナル伝達経路を阻害することによって、心肥大の誘導を抑制する作用を有する心肥大抑制用の医薬組成物を提供する。また本発明は、上記作用に基づいて、心肥大に起因する心疾患、具体的には心不全、虚血性心疾患または不整脈の予防または治療のために用いられる組成物（心肥大に起因する心疾患の予防または治療用組成物）を提供する。さらに本発明は、当該心肥大シグナル伝達経路の阻害メカニズムに基づいて、心肥大またはその前状態にある被験者の心肥大発生やその進展を抑制する方法を提供する。さらにまた本発明は、上記組成物の有効成分をスクリーニングする方法、並びに心肥大病態モデル非ヒト動物を提供する。 （もっと読む）

本発明は細胞増殖、特に癌の診断および／または治療に基本的に関与する一連の組成物、方法、キット、物品および種を提供する。ＭＵＣ１の異常な発現に関与する細胞増殖に特に焦点が当てられる。ＭＵＣ１細胞増殖に関与する機構が議論される。 （もっと読む）

試験動物に薬剤を投与し、放射線を照射して神経幹細胞を枯渇させた脳髄組織及び試験管内で培養された脳髄由来神経塊細胞を含む脳髄組織細胞の応答を測定する、体内で脳細胞の神経発生に及ぼす化学物質及び細胞作用因子の効果を解析するための方法及び分析系。
【選択図面】図２
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ヒトＭＥＬＫ遺伝子はＲＡＣ経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥ＲＡＣ機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＭＥＬＫの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、ＲＡＣのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

イントロン融合タンパク質を含む受容体型チロシンキナーゼのイソ型、およびイントロン融合タンパク質を含む受容体型チロシンキナーゼイソ型含有医薬組成物を、本明細書にて提供する。受容体型チロシンキナーゼを含む細胞表面受容体のイソ型の同定方法および製造方法を提供する。受容体型チロシンキナーゼのイントロン融合タンパク質を含む細胞表面受容体イソ型で処置する方法もまた提供する。
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本発明は、酵素的脱グリコシル化または部位指向突然変異誘発のいずれかによって修飾されたグリコシル化を備える、第ＶＩＩＩ因子に対する阻害抗体を開示する。修飾されたグリコシル化を備える前記抗体は、ＦＶＩＩＩに対して同等の親和性を有するが、相違する阻害特性を示す。前記抗体の１つもしくは１つの混合物の使用は、第ＶＩＩＩ因子の阻害を４０から９５％の間のレベルまで変調することを可能にする。本発明は、修飾されたグリコシル化を備える第ＶＩＩＩ因子に対する阻害抗体、これらの抗体の組み合わせを含む医薬組成物、および前記抗体および抗体混合物を使用して止血障害を治療するための方法を開示する。

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Ｔ細胞の活性調節やＩＬ−２の産生などに関係のある、タンパク質相互作用の阻害剤、相互作用阻害剤の検出方法などを提供することを課題とする。ＰＫＣθとＫＰＮＡ１との相互作用の阻害剤、およびＫＰＮＡ１とＮＦ−κＢとの相互作用の阻害剤を提供する。相互作用の阻害剤は、それぞれの組み合わせにおいて相互作用可能な条件下で、相互作用する２種のタンパク質と候補化合物とを共存せしめ、相互作用が生じたか否かを検定し、相互作用を阻害したことが示された候補化合物を阻害剤とする。検出キットには、相互作用する組み合わせのタンパク質を供給する試料が備えられる。 （もっと読む）

ＧＰＣＲ１４２／リラキシン３およびＧＰＣＲ１４２／ＩＮＳＬ５複合体が記述される。該複合体はＧＰＣＲ１４２受容体活性の調節物質のスクリーニングのためのアッセイ試薬として有用である。
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ランダムなアミノ酸配列からなるポリペプチドをコードするＤＮＡを合成してファージライブラリーに組み込んだものを作製し、脳移行性を有するポリペプチドのスクリーニングを行った結果、脳移行活性を有する複数のポリペプチドを取得した。これらのポリペプチドは、共通の配列を含んでおり、脳移行活性に関与するアミノ酸モチーフ配列を同定することに成功した。 （もっと読む）

組換えＨＭＰＶ（ｒＨＭＰＶ）および関連する免疫原性組成物および方法を提供する。キメラおよびＨＭＰＶベクターウイルスを含み、本開示に従って提供されるｒＨＭＰＶは、ヒトを含む受容性の哺乳動物被験者中で感染性があり、弱毒化している。ｒＨＭＰＶは、ＨＰＩＶに対して、１種または複数種の非ＨＭＰＶ病原体に対して、あるいはＨＭＰＶおよび非ＨＭＰＶ病原体に対して免疫応答を引き出す免疫原性組成物に有用である。組換えＨＭＰＶゲノムまたはアンチゲノムを組み込んだ単離ポリヌクレオチド分子およびベクターも提供する。
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本明細書中では、EphA2 T細胞エピトープアゴニストが提供される。アゴニストには、1またはそれ以上のT細胞エピトープを含有するヒトEphA2タンパク質の特異的断片、およびその保存的誘導体に対応するペプチドが含まれる。EphA2 T細胞エピトープアゴニストは、EphA2に対する患者の免疫応答性を決定しおよび／または定量するために使用することができる、ELISPOTアッセイなどのアッセイにおいて有用である。アゴニストもまた、EphA2に対する患者の免疫応答性を修飾する方法において有用であり、これはEphA2を過剰発現する癌、例えば腎臓細胞癌腫（RCC）、の治療としての、実質的な有用性を有する。EphA2アゴニストを使用して、in vivo法またはex vivo法により、EphA2に対して患者をワクチン化するために使用することもできる。
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樹状細胞を抗原反応性にする方法は樹状細胞の試料を得、該細胞を抗原および少なくとも1のToll様レセプター刺激薬と接触させることを含む。本方法により活性化した樹状細胞は腫瘍を治療し、自己免疫疾患動物モデルを作製する手段をもたらす。
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本発明は、特に細胞における分子事象の発生を証明する方法であって、特異的分子事象の発生の直接的または間接的マーカーである固定タンパク質マーカーの「可溶化」(または可溶化タンパク質マーカーの固定)を検出することを特徴とする、方法に関する。上記タンパク質マーカーは上記検出前の細胞中に存在し、細胞を検出前に原形質膜の透過性にし、これが可溶化したタンパク質を細胞外媒質中に放出し、従ってマーカータンパク質の存在が任意の適当な手段によって細胞または細胞外媒質に検出され、これにより可溶化または固定が起こったかどうか、従って相当する分子事象を検出することができる。
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本発明は、より短い形態のコア＋１タンパク質と名づけられたＣ型肝炎ウイルス（ＨＣＶ）の新規な形態のコア＋１タンパク質に関する。Ｃ型肝炎ウイルスのより短い形態のコア＋１タンパク質は、図３Ｂに示されたＨＣＶのコア＋１ＯＲＦ内のヌクレオチド５９８からヌクレオチド９２０まで延びているヌクレオチド配列のすべて又は一部からなるコード配列の翻訳の産物である。本発明は、生物学的サンプルにおけるＣ型肝炎ウイルスによる感染を検出する方法、ＨＣＶに感染した細胞におけるウイルス増殖と相互作用する化合物をスクリーニングする方法、又はより短い形態のコア＋１タンパク質の発現に対して影響を与える化合物のスクリーニング及びそれらの抗ウイルス活性のために有用な組成物を製造するためのこれらの化合物の使用も提供する。 （もっと読む）

多能性の胚性幹（ES）細胞に基づく、胚毒性／催奇形性スクリーニングを目的とした、ならびに、成長および組織促進因子のような医薬品の同定のための、胚の発生および分化に対する化学的に誘導された効果のインビトロおよびインビボ検出のための手段と方法が提供される。アッセイは、トランスジェニックES細胞と、そのようなES細胞またはその派生物からなる非ヒト動物との使用に基づき、前記ES細胞が、分泌レポータータンパク質、特に分泌胚性アルカリホスファターゼ（SEAP）の分化依存性発現を特徴とする。 （もっと読む）

ヒトＭＰＴＥＮ遺伝子はＰＴＥＮ／ＩＧＦ経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥ＰＴＥＮ／ＩＧＦ機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＭＰＴＥＮの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、ＰＴＥＮ／ＩＧＦのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

ヒトＮＡＤＫ遺伝子は分枝形態形成のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥分枝形態形成機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＮＡＤＫの活性を調節する作用剤をスクリーニングすることを含む、分枝形態形成のモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は、グルカナーゼ（例えばエンドグルカナーゼ）、マンナナーゼ、キシラナーゼ活性またはこれら活性の組合せを有するポリペプチド、およびそれらをコードするポリヌクレオチドに関する。ある特徴では、前記グルカナーゼ活性はエンドグルカナーゼ活性（例えばエンド-1,4-ベータ-D-グルカン4-グルカノヒドロラーゼ活性）であり、さらに前記活性は、セルロース、セルロース誘導体（例えばカルボキシメチルセルロース及びヒドロキシエチルセルロース）、リケニン中の1,4-及び／又はβ-1,3-ベータ-D-グリコシド結合の加水分解、混合ベータ-1,3-グルカン（例えば穀類のベータ-D-グルカン又はキシログルカン）およびセルロース部分を含有する他の植物材料中のベータ-1,4-結合の加水分解を含む。さらに、新規な酵素を設計する方法およびそれらを使用する方法もまた提供される。別の特徴では、前記新規なグルカナーゼ（例えばエンドグルカナーゼ）、マンナナーゼ、キシラナーゼはより高いpHおよび温度で増進された活性および安定性を有する。 （もっと読む）