【課題】そう病、うつ病、そううつ病、多動性障害、自閉症、統合失調症、外傷後ストレス障害等の精神疾患または学習記憶障害、老化に伴う記憶障害、脳血管障害に伴う記憶障害、認知症に伴う記憶障害、パーキンソン病に伴う記憶障害、うつ病に伴う記憶障害等の記憶障害の治療及び／予防薬のスクリーニングに有用な新規非ヒト動物の提供。
【解決手段】フォリスタチン遺伝子が過剰発現され、かつ、少なくとも活動量の減少、情動性の異常、情報処理機構の低下、および学習記憶の異常のいずれかの表現型を有する継代可能な非ヒト動物、またはその子孫。また、少なくとも脳で活性化されるプロモーターの制御下におかれたフォリスタチン遺伝子が導入され、かつ、継代可能であることを特徴とする非ヒト動物、またはその子孫。 （もっと読む）

小胞体（ＥＲ）ストレスは、肥満に結びつくことが見出されており、それ故、ＥＲストレスを低減する又は予防する薬剤は、末梢インスリン抵抗性、高血糖症及び２型糖尿病を含む、肥満に関連する疾患を治療するために使用することができる。ＥＲストレスを低減し、血糖値を低下させることを示す２つの化合物は、４−フェニル酪酸（ＰＢＡ）、タウロウルソデオキシコール酸（ＴＵＤＣＡ）及びトリメチルアミンＮ−オキシド（ＴＭＡＯ）を含む。ＥＲストレスを低減するのに有用なその他の化合物は、トリメチルアミンＮ−オキシド及びグリセロールのような化学シャペロンである。本発明は、ＰＢＡ、ＴＵＤＣＡ及びＴＭＡＯのようなＥＲストレス低減剤を使用して、肥満、高血糖症、２型糖尿病又はインスリン抵抗性に罹患している対象を治療する方法を提供する。ＥＲストレスを受けている細胞においてＥＲストレスマーカーのレベルを低下させる薬剤を同定することにより、ＥＲストレス低減剤をスクリーニングする方法も提供される。これらの薬剤は、肥満関連の疾患を治療するための方法及び医薬組成物において使用できる。 （もっと読む）

【解決手段】 オールトランスレチノールすなわちオールトランス１３，１４−ジヒドロレチナールサチュラーゼの組成物、及びそれらの使用方法が提供される。 （もっと読む）

【課題】 マイクロサテライトＤＮＡによって、マダイの親子や個体を簡便かつ確実に識別する方法を提供する。
【解決手段】 特定の塩基配列を含むＤＮＡ、特に特定塩基配列で示されるＤＮＡ、さらにマダイ由来のもの。該塩基配列において１以上の塩基が置換、欠失、挿入若しくは付加されたＤＮＡ、また該ＤＮＡと比較的温和な条件下でハイブリダイズするＤＮＡ、あるいは少なくとも８０％の相同性を有するＤＮＡ。マイクロサテライトＤＮＡの長さを調べることを特徴とするマダイの個体あるいは親子を識別する方法、詳しくは該ＤＮＡを増幅し得るオリゴヌクレオチドプライマーを用い、マダイのゲノムＤＮＡを鋳型として増幅反応を行うことを特徴とする該方法、特に該方法のオリゴヌクレオチドプライマーが特定塩基配列のプライマーである方法及びそれらのプライマー。 （もっと読む）

本発明は、個体における冠動脈心疾患に関する危険の増加を同定する方法に関し、本方法において、Ｋｉｒ６．２タンパク質中の２３位におけるグルタミン酸以外のアミノ酸の存在、および／または、３３７位におけるバリン以外のアミノ酸の存在が、サンプル中で決定される。さらに、前記方法に適したプローブ、プライマー、ポリペプチドまたはポリヌクレオチドも特許請求される。 （もっと読む）

非-ヒト突然変異体哺乳動物のゲノムは、内因性シグマ受容体に欠陥があり、内因性シグマ受容体遺伝子に中断を含む突然変異を含み、ここで前記遺伝子中断は、内因性シグマ受容体遺伝子の検出レベルを欠く突然変異体を発生させる。当該突然変異体を、in vivo検査のためのコントロール動物、並びにin vitro検査において使用され得るもとの細胞として使用してよい。シグマ-1受容体に欠陥を有す突然変異体は、中枢神経系の疾患、記憶変化、ストレス症状もしくは薬剤依存症、無感覚症過程及び神経保護のin vivo研究のためのモデルとして使用することができる。シグマ-2受容体に欠陥がある突然変異体は、癌及び/又は変性過程と戦うための、並びに／或いは抗精神病薬の投与に関連した二次的病変を予防、軽減、又は緩和することができる化合物をデザインするため使用することができる。 （もっと読む）

【課題】精度の高い肥満の遺伝子検査に利用できるポリヌクレオチド、精度の高い肥満の遺伝子検査を行うことができる遺伝子多型の検出方法、及びその方法に使用するオリゴヌクレオチドセットを提供する。
【解決手段】本発明者らは、ヒトFABP２遺伝子、ヒトアンジオテンシノーゲン遺伝子、ヒトKIR6.2遺伝子、ヒトRAGE遺伝子、ヒトPPARγ遺伝子、及びヒトSUR1遺伝子のエクソン31中の特定の多型と肥満体質との間に相関性が存在することを初めて見出した。この多型を検出することにより、肥満体質であるか否かについての信頼性の高い情報が得られる。 （もっと読む）

本発明は、商品化できる細胞、並びに遺伝子レポーターアッセイ方法および、細胞表面タンパク質のシグナル伝達活性を活性化する分子の存在および／またはレベルを決定するためにこの細胞を使用するキットに関する。この細胞はその意図される目的のために十分に長い寿命を有し、その有用な寿命の終わりに、またはその使用すなわちアッセイの終わりに、すぐに細胞は細胞死を起こすようにこの細胞を処理する。
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本発明は、細胞、組織および動物における代謝活性を分析するために、そしてシトクロムＰ４５０活性に及ぼす試験化合物の作用に関してスクリーニングするために有用な方法、組成物、基質およびキットを提供する。具体的には、シトクロムＰ４５０基質でありかつ生物発光酵素、例えばルシフェラーゼの基質前駆体でもある発光原分子、例えばルシフェリンまたはセレンテラジンを用いた、一段階および二段階の方法が提供される。Ｐ４５０反応にルシフェリン誘導体またはその他の発光原分子を添加すると、Ｐ４５０反応においてＰ４５０酵素により該発光原分子が代謝されて生物発光酵素の基質、例えばルシフェリンおよび／またはルシフェリン誘導体代謝産物になる。その結果生じる代謝産物（単数または複数）は、光を生成する二次反応において、生物発光酵素、例えばルシフェラーゼの基質としての役割を果たす。バックグラウンドシグナルが低く感度が高いシトクロムＰ４５０発光アッセイが開示され、アイソフォーム選択性が実証される。本発明は、夾雑物としてルシフェラーゼ反応混合物中に存在する可能性がある、または反応中に生成される可能性があるルシフェラーゼ阻害剤である無機ピロリン酸塩を除去するためにピロホスファターゼを添加する、ルシフェラーゼ反応を実施するための改良型方法も提供する。本発明の方法はさらに、可逆的ルシフェラーゼ阻害剤などのルシフェラーゼ安定化剤を用いて、ルシフェラーゼを用いるアッセイにおける発光シグナルを安定化し、延長するための方法を提供する。 （もっと読む）

本発明は、神経および／または精神疾患治療のための候補化合物を同定するために有用なトランスジェニック非ヒト哺乳動物を含む。トランスジェニック哺乳動物へ組み入れるゲノムはレポーター遺伝子に作動可能になるようにグルタミン酸トランスポータープロモーターを結合した導入遺伝子である。トランスジェニック非ヒト哺乳動物およびそこから分離した細胞は神経および／または精神疾患治療に有用な候補化合物の同定のための生体内モデルとして使用できる。
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サンプリングが容易な組織における遺伝子の発現解析によって２型糖尿病を診断できる（特に２型糖尿病の発症前において、将来２型糖尿病を発症する可能性があるか否かを診断でき、２型糖尿病の早期発見を可能とする）、２型糖尿病の診断方法を提供することを目的とし、本発明の２型糖尿病の診断方法は、被験者の血液から採取した白血球におけるＣＡＰＮ１０遺伝子又はＩＲＳ−１遺伝子の発現レベルを指標として２型糖尿病の診断を行うことを特徴とする。
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本発明は、表現型臨床的カットオフにより実施される表現型と遺伝子型のデータ対の包括的解析に基づき抗ウイルス剤の有効性を決定するアルゴリズムを開発する方法を提供する。一態様において、アルゴリズムは、有効な治療を患者に施すことを可能にする。それは、感染個体が抗ウイルス化合物による治療に反応するかを予測するのに役立ち、それにより、患者が無用な副作用を受けることがないように有効な治療法をデザインすることが可能になる。また、効果のない薬剤の投与を回避することにより、時間と資金がかなり節約される。
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ヒトＣＣＴ６遺伝子はＲＢ経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥ＲＢ機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＣＣＴ６の活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、ＲＢのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は、過増殖性疾患状態のような疾患状態における免疫毒素の作用機序への識見をさらに提供するものである。本発明は、免疫毒素療法によって調節される遺伝子を同定するために、免疫毒素及び遺伝子発現プロファイリングを用いて疾患を治療する新規な方法を提供する。 （もっと読む）

新規遺伝子５８Ｐ１Ｄ１２およびそのコードタンパク質、ならびにこれらの改変体が記載され、ここで、５８Ｐ１Ｄ１２は、正常な成人組織中で組織特異的な発現を示し、表Ｉに列挙される癌において異常に発現される。結果として、５８Ｐ１Ｄ１２は、癌に対する、診断標的、予後標的、予防標的および／または治療標的を提供する。５８Ｐ１Ｄ１２遺伝子またはそのフラグメント、あるいはそのコードタンパク質、またはその改変体、またはそのフラグメントは、体液性免疫応答または細胞性免疫応答を誘発するために使用され得；５８Ｐ１Ｄ１２と反応性である抗体またはＴ細胞は、能動免疫または受動免疫において使用され得る。 （もっと読む）

本発明は、唾液中の遺伝子産物の測定を通して、疾患状態の進行を診断、同定およびモニタリングする際に有用であるプローブおよび方法に関する。

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本発明は、糖尿病の迅速スクリーニング用の生体内スクリーニングアッセイおよび生体外スクリーニングアッセイを提供する。本発明の方法は、患者の眼液中の第一のグルコース濃度を測定すること；炭水化物の負荷を患者に経口的に投与すること；炭水化物の負荷を経口的に投与した後、５０分未満の時間に、患者の眼液中の第二のグルコース濃度を測定すること；第二のグルコース濃度を第一のグルコース濃度と比較して、患者が糖尿病患者である可能性を決定することを含む。本発明の方法は、本発明のキットを用いることにより行われる。キットは、（１）グルコース感知性眼用デバイスおよびグルコース感知性眼用デバイスを使用して糖尿病をスクリーニングするための使用説明書、または（２）２以上の涙液収集デバイス、およびグルコースと特異的に反応して検知可能なシグナルを形成する試験剤組成物を含む。グルコース感知性眼用デバイスは、特異的に且つ可逆的にグルコースと相互作用し、濃度依存的に変化する検知可能な光学的シグナルを形成する試験剤組成物を含む。
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本発明は、生物学的細胞中のＤＮＡユークロマチンを同定し評価する方法である。ＤＮＡユークロマチンの量及び／又は分布状態は、ＲＮＡ／タンパク質合成と一般に関係があり、疾患、且つ／或いは環境及び／又は化学物質に対する細胞応答などの、いくつかの条件において変化する可能性がある。本発明は、表面上は正常な細胞中のＤＮＡユークロマチンを評価することによって、疾患の潜在的な存在を検出し、治療応答性をモニターし評価するための手段を同様に提供する。本発明を使用して、環境、放射、化学物質、薬剤、薬草、ビタミンなどの、影響を加える（或いは除去する）ことがどのように相互作用して、細胞に影響を与えるかを評価し、健康状態の調査及び薬理学的スクリーニングの際の使用を確立させることもできる。
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分離した上皮細胞及び間葉細胞から迅速で再現性の高い毛包形成のためのアッセイ方法が開示される。前記方法は、細胞の毛形成（すなわち毛の成長を誘導する）特性を測定するため、及びそのメカニズムを研究するためのツールとして役立ち、器官を組み立てるために分離細胞を用いる。本出願の方法では、新生児マウスの皮膚から単離した分離細胞を成体マウスの躯幹皮膚に注射して毛包を発達させる。この方法は、クラスターを形成する上皮細胞の集合を必要とし、前記クラスターはアポトーシスにより骨組みとなり“漏斗状嚢胞”を形成する。前記“漏斗状嚢胞”から毛原基、続いて毛包芽、毛包栓子が形成され、前記は非対称性に成長して、周期を有する成熟した毛包脂腺構造体に分化する。種々の技術を用い、皮膚を穿刺、切開又は擦過することによって（さらにあるアプローチでは創傷包帯で露出した嚢胞を覆って）、前記“漏斗状嚢胞”を暴露したとき毛包の出現がもたらされた。
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本発明は、活性酸素種を生じ得る抗体および好中球の検出方法を提供する。
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