Ｅｐｈ受容体に結合する新規薬剤を記載する。これらの薬剤を使用してＥｐｈ受容体の活性を調節し、アポトーシスを活性化し、および治療剤を送達する方法も記載する。また、Ｅｐｈ受容体に選択的に結合できる薬剤のスクリーニング方法も記載する。 （もっと読む）

本願発明は心血管細胞種の増殖、分化、接着、遊走、および接着を調節するための方法および組成物を提供する。 （もっと読む）

本発明は、実質細胞の機能を安定化および／または改善するための方法に関する。遺伝子発現プロファイリングにより肝安定化因子を同定するための、バイオリアクター微小環境において使用される肝細胞安定化非実質細胞の共培養の系も提供する。
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本発明は、天然に存在しない様式で互いに連結する成分分子を含み、このリンカーが、少なくとも１つの酵素切断部位を含み、そしてこの酵素（ｎｅｚｙｍｅ）切断部位が、処置される被験体において酵素によって切断されるように操作される、キメラ分子に関連する。本発明はまた、本キメラ分子、産生用宿主において本キメラ分子を作製する方法、本キメラ分子を診断、予防、治療および栄養上の目的のために、これらを必要とする被験体において用いる方法を含む、組成物およびキットに関連する。
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本発明は、ヒト人工染色体（ＨＡＣ）ベクター及びその作製方法に関する。また本発明は、ヒト人工染色体ベクターを用いた外来ＤＮＡの導入方法及び外来ＤＮＡ発現細胞の作製方法に関する。さらに本発明は、タンパク質の製造方法に関する。 （もっと読む）

有効量の血管内皮細胞増殖因子（ＶＥＧＦ）インヒビターを悪性胸膜滲出液に罹患しているヒト患者に投与することによる、そのヒト患者を処置するための方法。このＶＥＧＦインヒビターは、配列番号２の配列を有する２つの融合ポリペプチドを有する二量体タンパク質を含む、ＶＥＧＦトラップタンパク質である。具体的には、本発明は、治療上有効量の血管内皮細胞増殖因子（ＶＥＧＦ）アンタゴニストを悪性胸膜滲出液に罹患しているヒト患者に投与する工程を包含する方法によって、該患者を処置するための医薬品の調製における、２つの融合ポリペプチドの二量体を含む該ＶＥＧＦアンタゴニストの使用であって、各ポリペプチドは、Ｆｌｔ−１の免疫グロブリン（Ｉｇ）様ドメイン２、およびＦｌｔｋ−１もしくはＦｌｔ−４のＩｇ様ドメイン３、および多量体化成分を含む、使用に関する。 （もっと読む）

ヒト、ブタ、ウシ血清アルブミン等の温熱生物由来の成分やカルニチンを含有しない安定なＩＬ−２、ＩＦＮ−α、β、γまたはＥＧＦを含む組成物を製造する。少なくともＩＬ−２、ＩＦＮ−α、β、γまたはＥＧＦいずれか１種、糖および／または糖アルコール、アミノ酸、要すれば酸および塩基、さらに要すれば界面活性剤を含むＩＬ−２、ＩＦＮ−α、β、γまたはＥＧＦいずれか１種の組成物であれば、経時保存しても当該薬物の含量はほとんど低下しない。さらに組成物をシリコーンコーティングされた容器に収容することによって、当該薬物含量の低下をさらに抑制することができる。 （もっと読む）

内皮細胞のＤＮＡ合成，ＭＡＰキナーゼ活性化および脈管形成を阻害する方法を提供する。また，血管形成および新生血管を阻害する方法に加え，前記方法に有用な組成物を提供する。

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本発明は、上皮成長因子受容体（EGFR）アンタゴニストを特徴とする。これらのEGFRアンタゴニストは、EGFRのリガンドのポリペプチド変異体である。本発明のEGFRリガンドポリペプチド変異体は、EGFR拮抗性質を持ち、受容体のキナーゼ活性化活性およびその後の細胞増殖の阻害等の、少なくとも一つのEGFR媒介生物活性を阻害し得る。かかるポリペプチド変異体、およびこれらのポリペプチド変異体をコードする核酸は、EGFR活性の阻害が示される状況において、治療的に使用され得る。 （もっと読む）

本発明は、血管透過性因子（ＶＰＦ）ファミリー、それらの受容体及び補助受容体に属する分子のオリゴヌクレオチド及びポリペプチド配列の応用、並びにその過程が脈管構造の増加に関連する病態に対する活性免疫療法におけるそれらの修飾に関する。前記手順は、特に、癌及びそれらの転移、急性及び慢性炎症過程、感染性疾患、自己免疫疾患、糖尿病性及び新生児網膜症、移植臓器の拒絶反応、黄斑変性症、血管新生緑内障、血管腫及び血管線維腫を治療するための単剤療法又は併用療法において使用することができる。 （もっと読む）

この発明は、虚血の治療を必要とする患者における虚血を治療する方法を提供する。この発明は、更に、虚血組織への血流の増大を必要とする患者における虚血組織例えば虚血心筋への血流を増大させる方法を提供する。この発明は、虚血を治療するための医薬の製造のための、ＣＤ１３３＋細胞を含む(但し、これに限定されない)細胞の利用を提供する。この発明は、更に、細胞ベースの配合物及び関連キットを提供する。
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本発明は、末端β−ガラクトース残基を有すること及びフコース残基及びシアル酸残基を本質的に欠失していることを特徴とするヒト様糖タンパク質を産生する新規下等真核宿主細胞を提供する。本発明は、治療用糖タンパク質として使用できる、組換え型下等真核宿主細胞における受容体基質への、ＵＤＰ−ガラクトースからのガラクトース残基の転移を触媒するための方法も提供する。 （もっと読む）

本発明は、骨形成タンパク質の変異タンパク質に関するものであり、この変異タンパク質は、骨形成タンパク質の野生型と比較して、ヒトＢＭＰ−２のアミノ酸位置５１に相当するアミノ酸位置にアミノ酸置換を含む。 （もっと読む）

本発明は、少なくとも１つのヒンジコアミメティボディまたは特定の部分もしくはバリアントをコードする単離された核酸、ヒンジコアミメティボディまたは特定の部分もしくはバリアント、ベクター、宿主細胞、トランスジェニック動物もしくは植物を包含する、少なくとも１つの新規なヒトヒンジコアミメティボディまたは特定の部分もしくはバリアント、ならびに治療組成物、方法および装置を包含する、その製造および使用方法に関する。 （もっと読む）

本発明は、増殖因子、サイトカインなどの細胞生理活性物質を、大量に調製しおよび／または均質な調製物を生産するための簡便な方法を提供することを課題とする。
また、本発明は、血清の全部または一部を代替する細胞培養培地補添物、およびそのような補添物を含有する培養培地を提供することを課題とする。
さらに、本発明は、再生医療に用いる細胞を調製する方法を提供することを課題とする。また、本発明は、細胞生理活性物質を補充することによって被検体を治療するための方法、およびその方法に使用される細胞生理活性物質を調製するための方法を提供することを課題とする。
従来廃棄していた術後ドレーン廃液などの創部に由来する体液を原料として増殖因子、サイトカインなどの細胞生理活性物質、ならびに細胞培養培地補添物を大量におよび／または均質に調製する方法を提供することによって、上記課題が解決された。 （もっと読む）

本発明は、胃腸増殖因子（GIPF）ポリヌクレオチドおよびポリペプチドを含む薬学的組成物に関する。本発明は、さらに、上皮粘膜の変性に関連する状態または疾患を予防または治療するためのGIPFの治療的使用に関する。
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角質層を通って下にある表皮層、または表皮および真皮層を穿刺するために適合した複数の微小突起（またはそのアレイ）を含む微小突起部材（または系）を有する送達系、生物学的に活性な薬剤を有する製剤、および振動誘導デバイスを含んでなる、生物学的に活性な薬剤を経皮的に送達する装置および方法。１つの態様では、生物学的に活性な薬剤は、微小突起部材に適用される生物適合性コーティングに含まれる。さらなる態様では、送達系は、患者の皮膚に適用された後に微小突起部材上に配置される薬剤を含有するヒドロゲル製剤を有するゲルパックを含む。代替的な態様では、生物学的に活性な薬剤はコーティングおよびヒドロゲル製剤の両方に含まれる。
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本発明は、感染した宿主生物中に存在する肝炎ウイルスの負荷を変えるための方法に関する。この方法は、ヘテロ核リボヌクレオタンパク質Ｋ（ｈｎＲＮＰ Ｋ）と肝炎ウイルスの制御領域であるエンハンサーＩＩ領域との複合体形成を調節することを含む。さらに、複合体形成を調節する化合物を同定する方法、および肝炎感染の診断における当該化合物の使用がある。本発明は、ｈｎＲＮＰ ＫのエンハンサーＩＩ領域への結合親和性を低下させる、ウイルス配列のエンハンサーＩＩ領域の１７５２位における突然変異にも関する。
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本発明は、壊死性腸炎（ＮＥＣ）の治療のための組成物及び方法を提供する。上皮増殖因子（ＥＧＦ）受容体アゴニスト及びＬ−アルギニン、その生物学的等価物又はＮＯ供与体による治療は、ＮＥＣに対して効果を示した。本発明はまた、ＮＥＣの治療のための、上皮増殖因子（ＥＧＦ）受容体アゴニスト及びＬ−アルギニン、その生物学的等価物、又はＮＯ供与体を含むキット、投与単位及び使用を提供する。

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1つ以上の対応する増殖因子と結合相互作用するための1つ以上のエピトープ配列を含む両親媒性ペプチド、このような化合物のミセル集合体および関連する使用方法。 （もっと読む）