対象における悪性神経膠腫を治療する方法が開示される。本方法は、
（i）SEQ ID NO:2および3を含む、Fasキメラ（Fas-c）をコードする第一のポリヌクレオチド配列；ならびに
（ii）内皮細胞特異的プロモーターまたは内皮周囲細胞特異的プロモーターをコードする第二のポリヌクレオチド配列
を含むウイルスベクターの治療的有効量を該対象へ投与する工程を含む。 （もっと読む）

本発明は、（Ｅ）−７−（３−（２−アミノ−１−フルオロエチリデン）ピペリジン−１−イル）−１−シクロプロピル−６−フルオロ−８−メトキシ−４−オキソ−１，４−ジヒドロキノリン−３−カルボン酸のプロドラッグ、これらを含有する医薬組成物、並びに、病原性微生物に対する、特に耐性菌に対する、抗菌剤としての上記プロドラッグ及び医薬組成物の使用を目的とする。 （もっと読む）

Ｄ−アミノ酸を使って、バイオフィルムを治療(処理)または低減する方法、バイオフィルム関連障害を治療する方法、および、バイオフィルム形成を防止する方法が、記載されている。 （もっと読む）

本発明は、プロスタグランジンアナログおよびアデノシン受容体Ａ１アゴニストを含む組合せまたはキットに関し、また、そのような組合せまたはキットを用いて、被験対象の眼圧（ＩＯＰ）を低下させる方法に関する。本発明は、特に、Ｘａｌａｔａｎ（商標）のブランドで販売されているラタノプロストおよび化合物Ａの組合せに関する。
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本開示は、ＰＫＣアイソフォーム制御因子を使用して炎症性疾患および障害を治療するための方法、組成物およびキットを提供する。 （もっと読む）

【課題】肌色の制御に関わる遺伝子、及び当該遺伝子を利用した肌色制御方法の提供。
【解決手段】ＰＲＫＣＢ１、ＨＩＰＫ２、ＧＲＢ１０、ＦＫＢＰ５、ＳＮＸ９、ＬＩＭＤ１、ＭＹＯ１Ｄ、ＮＭＥ７、ＣＤＫＮ１Ａ、ＡＴＰ２Ａ２、ＴＩＭＰ３、ＣＳＰＧ４及びＤＣＡＭＫＬ１からなる群から選択される肌色制御遺伝子。 （もっと読む）

【課題】改変ＩＬ−２３ｐ１９抗体、ならびに炎症性、自己免疫性および増殖性障害を処置するためのその使用を提供すること。
【解決手段】ヒトＩＬ−２３ｐ１９に対する改変抗体、ならびにその使用、例えば、炎症性、自己免疫性および増殖性障害の処置における使用が提供されている。本発明は、ヒト化またはキメラ組換え抗体を含めた抗体またはその断片などの、ヒトＩＬ−２３ｐ１９に結合する結合性化合物であって、配列番号８１〜８９からなる群から選択されるＣＤＲを少なくとも１個、２個または３個有する、少なくとも１個の抗体軽鎖可変領域またはその結合性断片を含む結合性化合物を包含する。 （もっと読む）

【課題】細胞自身のＲＮＡｉ機構を使用してＪＣウイルス中の遺伝子を選択的かつ効果的にサイレンシングする薬剤であって、高い生物活性と生体内安定性の両方を有し、ＪＣウイルス感染によって媒介される病理過程の治療に使用されるＪＣウイルスの複製を効果的に阻害できる薬剤を提供する。
【解決手段】本発明は、ＪＣウイルス遺伝子（ＪＣウイルスゲノム）の発現を抑制するための二本鎖構造のリボ核酸（ｄｓＲＮＡ）に関し、該ｄｓＲＮＡは、長さが３０ヌクレオチド未満、通常は長さが１９〜２５ヌクレオチドでＪＣウイルス遺伝子の少なくとも一部にほぼ相補的なヌクレオチド配列を有するアンチセンス鎖を含む。本発明はまた、該ｄｓＲＮＡを医薬として許容可能な担体とともに含む医薬組成物；該医薬組成物を用いてＪＣウイルス発現を原因とする疾患を治療する方法；ならびに細胞内におけるＪＣウイルス遺伝子の発現を抑制する方法にも関する。 （もっと読む）

【課題】 良い酸化還元反応を得ると共に、生体にあってはその恒常性維持機構の不安定化の抑制を図る。
【解決手段】 低線量放射線を発生する放射性鉱物と、放射線を発生しない非放射性鉱物とを混合した混合鉱物の粉末体についてこれを加工形成したセラミックス微細粉末体を、分散保持材である生体塗布が可能なクリームとを分散・混合させたものであり、低線量放射線効果による各種生体の恒常性維持機構の安定化作用を惹起させて、アトピー性皮膚炎等を抑制する。 （もっと読む）

【課題】高い抗アンドロゲン作用を有し、副作用がなく安全性にも優れる抗アンドロゲン剤、及びこの抗アンドロゲン剤を有効成分とする皮脂分泌抑制剤、養毛剤の提供。
【解決手段】ラクトフェリンを含有することを特徴とする抗アンドロゲン剤、この抗アンドロゲン剤を有効成分として配合することを特徴とする皮脂分泌抑制剤、この抗アンドロゲン剤を有効成分として配合することを特徴とする養毛剤、およびラクトフェリンを有効成分とする抗アンドロゲン剤を含有する飲食品。 （もっと読む）

【課題】 哺乳動物の癌治療等において生体負担が少なく、そして、悪性腫瘍を効果的に死滅させて優れた治療効果を得られる粒子線治療を併用する画期的な光線力学治療法を提供すること。
【解決手段】 光線力学治療法において、哺乳動物の腫瘍組織に粒子線を照射する第一のステップと；前記粒子線が照射された哺乳動物に５-アミノレブリン酸を投与した後、当該５-アミノレブリン酸が代謝経路を経て変換されたプロトポルフィリンＩＸが集積した前記腫瘍組織に、６３０〜６７５ｎｍの波長のレーザ光を照射する第二のステップとを踏んで治療を行う。 （もっと読む）

【課題】本発明の目的は、慢性脱髄性ニューロパシー（例えば、ＣＩＤＰ）を処置するための効果的な治療方法を提供すること。
【解決手段】慢性脱髄性運動ニューロパシーの処置のための医薬品の製造におけるＩＦＮ−β治療剤の使用であって、このＩＦＮ−β治療剤が、非皮下非経口経路を介して投与され、この慢性脱髄性運動ニューロパシーが、慢性炎症性脱髄性ニューロパシー（ＣＩＤＰ）であり、ＩＦＮ−β治療剤が、成熟ＩＦＮ−βを含有し、第１メチオニンを欠失する、使用。 （もっと読む）

【課題】高純度のプラスミドＤＮＡを作成及び単離するための装置を提供する
【解決手段】本発明に係る装置は、細胞の溶解に用いられる装置であって、細胞懸濁液（（溶液１）を、細胞を溶解させる溶液（溶液２）と迅速に混合させる乱流手段（Ｂ１ａ）と、乱流手段で作成され該乱流手段から流れ込んだ混合液を、実質的に攪拌することなく培養する層流手段（Ｂ１ｂ）とを備えている。また、前記混合液を中性化する溶液（溶液３）を加える手段（Ｍ２）をさらに備えており、層流手段で培養された混合液が、層流手段から溶液３を加える手段に流れ込むように構成されている （もっと読む）

【課題】 安全性が高く、かつ有効な馬尾神経組織血流増加剤を提供すること。
【解決手段】 一般式（Ｉ−１）


（式中、環Ａ^１は置換基を有していてもよい５又は６員単環式含窒素複素環を表し、前記環Ａ^１はさらに窒素原子、酸素原子及び／又は硫黄原子を含んでいてもよく、Ｅ^１は酸化されていてもよい硫黄原子を表し、Ｙは窒素原子又は炭素原子を、Ｗは置換基を有していてもよい炭化水素基を表わす。）で示される化合物、その塩、そのＮ−オキシド、その溶媒和物又はそのプロドラッグ、又はそのシクロデキストリン包接化合物を含有してなる馬尾神経組織血流増加剤。 （もっと読む）

【課題】 種々の癌の転移または維持を阻害する方法を提供すること。
【解決手段】 この方法は、細胞上のケモカインレセプターのシグナル伝達をブロックする工程を包含する。特に、癌の特定の輸送が、同定されたタンパク質（これはマーカーとして役立つ）に依存するという事実を、この方法は利用する。スクリーニングのさらなる方法もまた提供される。本発明において、転移は、器官（例えば、リンパ節、骨髄、または皮膚）特異的であるか、または細胞が乳房、頭部および頚部、悪性黒色腫、または前立腺を含む癌細胞である。 （もっと読む）

【課題】複素環式アスパルチルプロテアーゼインヒビター、この化合物を含む薬学的組成物、心血管系の疾患、認知性疾患および神経変性疾患の処置におけるそれらの使用法を提供すること。
【解決手段】式（Ｉ）の化合物またはその立体異性体、互変異性体、または薬学的に受容可能な塩もしくは溶媒和化合物が開示される。また、アスパルチルプロテアーゼを阻害する方法、そして詳細には、心血管系疾患、認知性障害および神経変性疾患を処置する方法、ならびにヒト免疫不全ウイルス、プラスメピン（ｐｌａｓｍｅｐｉｎ）、カテプシンＤおよび原虫の酵素の阻害の方法も開示される。また、コリンエステラーゼインヒビターまたはムスカリンアンタゴニストと組み合わせて式（Ｉ）の化合物を用いる、認知性疾患または神経変性疾患を処置する方法も開示される。
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【課題】プロテインキナーゼの提供。
【解決手段】本発明は式Ｉのプロテインキナーゼに関する。本発明はまた、本発明の化合物
を含有する薬学的組成物、および種々の障害の処置においてこの組成物を使用する方法に
関する。本発明の化合物およびその薬学的に受容可能な組成物は、ＦＬＴ−３、ＦＭＳ、
ｃ−ＫＩＴ、ＰＤＧＦＲ、ＪＡＫ、プロテインキナーゼのＡＧＣサブファミリー（例えば
、ＰＫＡ、ＰＤＫ、ｐ７０^Ｓ６Ｋ−１および−２、ならびにＰＫＢ）、ＣＤＫ、ＧＳＫ、
ＳＲＣ、ＲＯＣＫおよび／またはＳＹＫプロテインキナーゼのインヒビターとして有効で
ある。特定の実施形態において、これらの化合物は、ＦＬＴ−３、ＪＡＫ−３、ＰＤＫ−
１および／またはＳＹＫプロテインキナーゼのインヒビターとして有効である。
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本発明はGLP-1アナログの誘導体であって、前記アナログはGLP-1(7-37)(配列番号1)の37位に相当する位置における第一のK残基、GLP-1(7-37)の26位に相当する位置における第二のK残基及びGLP-1(7-37)と比較して最大10個のアミノ酸改変を含み、前記第一のK残基はK³⁷で示され、前記第二のK残基はK²⁶で示され、前記誘導体はそれぞれK²⁶及びK³⁷に付着された2つのアルブミン結合部分を含み、前記アルブミン結合部分は化学式1:HOOC-(CH₂)_x-CO-*、化学式2:HOOC-C₆H₄-O-(CH₂)_y-CO-*、化学式3:R¹-C₆H₄-(CH₂)_z-CO-*、化学式4:HOOC-C₄SH₂-(CH₂)_w-CO-*(式中xは6〜18の範囲の整数、yは3〜17の範囲の整数、zは1〜5の範囲の整数、R¹は150Da以下のモル質量を持つ基、wは6〜18の範囲の整数)から選択される持続時間延長性部分を含み、前記持続時間延長性部分が化学式1である場合は前記アルブミン結合部分が化学式5:*-NH-(CH₂)₂-(O-(CH₂)₂)_k-O-(CH₂)_n-CO-*(式中kは1〜5の範囲の整数、nは1〜5の範囲の整数)のリンカーをさらに含む、GLP-1アナログの誘導体又は薬学的に許容されるその塩、アミド若しくはエステルに関する。本発明はまた、その医薬的使用、例えば全ての型の糖尿病及び関連疾患の治療及び/又は予防における使用に関し、同様に相当する新規のペプチド及び側鎖中間体に関する。誘導体は経口投与に適している。 （もっと読む）

例えば子癇、軽度妊娠高血圧腎症、慢性高血圧症、ＥＰＨ妊娠中毒、妊娠性高血圧症、加重型妊娠高血圧腎症、ヘルプ症候群または腎症などを含む、妊婦の高血圧障害の危険性を早期に予測する方法。
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ｃ−Ｍｅｔ転写体（ｍＲＮＡ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔ）の塩基配列に相補的に結合して、細胞内でｃ−Ｍｅｔの発現を抑制すると同時に、免疫反応を誘発しない（ｏｐｔｉｏｎａｌｌｙ）低分子干渉リボ核酸（ｓｍａｌｌ ｉｎｔｅｒｆｅｒｉｎｇ ＲＮＡ、ｓｉＲＮＡ）、及び前記ｓｉＲＮＡの癌の予防及び／または治療における用途が提供される。前記ｃ−Ｍｅｔを暗号化するｍＲＮＡと相補結合されるｓｉＲＮＡは、リボ核酸の媒介干渉現象（ＲＮＡ ｉｎｔｅｒｆｅｒｅｎｃｅ、ＲＮＡｉ）によってほとんど全ての癌細胞に共通的に過発現されるｃ−Ｍｅｔの発現を抑制して、癌細胞の増殖及び転移を阻害することができるので、抗癌剤として有用に使用される。
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