Ｓ−アシルグルタチオン誘導体の有効量および担体を含む、皮膚の老化を予防および治療するための局所用組成物。皮膚の老化を予防および治療するための方法であって、皮膚科学的に許容される担体中のＳ−アシルグルタチオン誘導体を含有する組成物を、皮膚組織に適用することを含む方法。アシル基は飽和または不飽和脂肪族Ｃ_１２−Ｃ_２４基、好ましくは不飽和Ｃ_１６−Ｃ_２４基、最も好ましくは不飽和Ｃ_１８基である。特に好ましい実施態様では、アシル基はリノレオイル基である。 （もっと読む）

本発明は、特定のテトラヒドロトリアゾロピリジン誘導体、その医薬組成物、それを使用する方法、およびそれを製造する方法を提供する。式（Ｉ）


[式中、Ｒ^１は、水素、フルオロ、クロロまたはメチルであり；Ｒ^２はＣ４−Ｃ５分岐アルキルである]
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本発明は、（ａ）アデノウイルスの逆方向末端反復（ｉｎｖｅｒｔｅｄ ｔｅｒｍｉｎａｌ ｒｅｐｅａｔ）ヌクレオチド配列と、（ｂ）（ｉ） ＶＥＧＦＲ−１（Ｖａｓｃｕｌａｒ Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ Ｇｒｏｗｔｈ Ｆａｃｔｏｒ Ｒｅｃｅｐｔｏｒ １）の細胞外ドメインと（ｉｉ）ＶＥＧＦＲ−２（Ｖａｓｃｕｌａｒ Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ Ｇｒｏｗｔｈ Ｆａｃｔｏｒ Ｒｅｃｅｐｔｏｒ ２）の細胞外ドメインとを含むキメラデコイ受容体をコードするヌクレオチド配列と、を含む血管新生抑制能の改善された組換えアデノウイルス、及びこれを含む血管新生抑制用医薬組成物に関する。キメラデコイ受容体を発現する本発明の組換えアデノウイルスは、血管新生を非常に効果的に抑制し、多様な血管新生関連疾患の遺伝子治療剤として利用することができる。特に、本発明の組換えアデノウイルスは、腫瘍崩壊能に優れている。 （もっと読む）

本発明は医薬の分野に関する。とりわけ、本発明は、より少ない望ましくない副作用を示すインターフェロン（IFN）の生物学的に活性なアナログ及びその治療的使用方法に関する。IFNアナログが提供され、ここでその天然のレセプターに結合することを媒介する部分が、少なくとも機能的に破壊され、且つ、該アナログは、細胞内のIFN活性を媒介することができるシグナリング部分を含み、該シグナリング部分は、そのN末端で、任意的にリンカーを介して、IFNレセプター以外の細胞表面レセプターに結合することができる少なくとも１つのターゲティングドメインを備えられている。 （もっと読む）

本発明は、インスリン受容体基質２（ＩＲＳ２）ヌクレオチドの発現および／または機能を調節、特に、インスリン受容体基質２（ＩＲＳ２）ポリヌクレオチドまたは転写因子３（ＴＦＥ３）の天然のアンチセンスポリヌクレオチドを標的化することによって調節するアンチセンスオリゴヌクレオチドに関する。本発明はまた、それらのアンチセンスオリゴヌクレオチドの同定およびＩＲＳ２の発現に関連する疾病および障害の治療におけるそれらの使用にも関連する。 （もっと読む）

本発明は、インターフェロン調節因子８（ＩＲＦ８）の発現および／または機能を調節、特に、インターフェロン調節因子８（ＩＲＦ８）の天然のアンチセンスポリヌクレオチドを標的化することによって調節するアンチセンスオリゴヌクレオチドに関する。本発明はまた、それらのアンチセンスオリゴヌクレオチドの同定およびＩＲＦ８の発現に関連する疾病および障害の治療におけるそれらの使用にも関連する。 （もっと読む）

特定のトリアゾロピリジンおよびトリアゾロピラジン、その組成物、およびその使用方法が提供される。 （もっと読む）

タンパク質または脂質キナーゼ（例えばＰＩＭ−１、ＰＩＭ−２および／またはＰＩＭ−３などのＰＩＭファミリーキナーゼ）の阻害が望ましいおよび／または必要とされる疾患の治療、特に癌または増殖性疾患の治療において有用な、式Ｉ：


［式中、Ｒ^１、Ｒ^２、Ｒ^３およびＲ^４は説明の中で与えられる意味を有する］
の化合物（そして前記化合物は、場合により説明の中で指示されるように置換されている）、ならびにその医薬的に許容されるエステル、アミド、溶媒和物または塩が提供される。また、式Ｉの化合物を含む組合せ製品も提供される。
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本発明は、金属酵素調整活性を有する化合物ならびにそのような金属酵素によって調整される疾患、障害またはその症状の治療方法について記載する。 （もっと読む）

本発明は、置換されたピロロ−アミノピリミジン化合物、およびこれらの化合物を合成する方法に関する。本発明はまた、置換されたピロロ−アミノピリミジン化合物を含有する薬学的組成物、ならびにがんなどの細胞増殖性障害を、これらの化合物および薬学的組成物をその必要がある被験体に投与することにより処置する方法に関する。本発明より、ＡＫＴ遺伝子を調節し、そして増殖性障害（がんが挙げられる）を処置するための、新規な化合物および方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は、酵素インヒビターに関する。より詳細には、本発明は、タンパク質のリガンド-指向性共有的修飾；それをデザインする方法；それの医薬製剤；及び、使用方法に関する。 （もっと読む）

本発明は一般式（Ｉ）の環状化合物（式中、Ａ，Ｂ，Ｒ^１およびＲ^２は、本明細書で規定される）の使用およびその薬学的使用、例えばＨＣＶ感染の治療に関する。特に、Ｒ^１は、水素、アルキル、アルケニル、ＸＲ^３から選択され；Ｒ^２はアルキル、アルケニル、アルキニル、シクロアルキルから選択され、これらは任意に置換され；Ｒ^３はＲ^２と同じ群及びアルコキシカルボニルから選択される。好ましい化合物は、エーテル官能性をＬｅｕ−４の側鎖に有するシクロスポリン類似体である。

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本発明は、哺乳類の対象における心虚血再還流傷害を予防または治療する方法を提供する。本方法は、有効量の芳香族カチオン性ペプチドを、それを必要とする対象に投与することを含み、このペプチドは、Ｄ−Ａｒｇ−２ ６−Ｄｍｔ−Ｌｙｓ−Ｐｈｅ−ＮＨ２（ＳＳ−３１）である。 （もっと読む）

本発明は、哺乳類対象における閉塞性冠動脈疾患を治療する方法を提供する。本方法は、対象に有効量の芳香族カチオン性ペプチドをそれを必要とする対象に投与すること、および対象に冠状動脈バイパス移植術を行うことを含む。 （もっと読む）

大豆加工ストリームから回収される精製ボーマン・バークプロテアーゼインヒビター（ＢＢＩ）プロテインが開示され、ならびに大豆加工ストリームから精製ＢＢＩタンパク質を回収し単離する方法が開示される。 （もっと読む）

赤血球生成刺激剤（ＥＳＡ）投薬システム／方法は、ＥＳＡ治療の恩恵を受ける可能性がある、不十分なヘモグロビン生成によって影響を受ける患者用の患者特有のＥＳＡ治療を決定する。ＥＳＡ投薬システムは、赤血球が人間の中で生成されるプロセスを表現するモデルを含む。モデルは、その値が患者特有である、１つ又は複数のパラメータを含むことができる。モデルは、患者特有のヘモグロビン（Ｈｇｂ）履歴データ及び対応するＥＳＡ投薬量履歴データを考慮に入れてモデルパラメータの患者特有の値を推定し、患者のＨｇｂを目標範囲内に維持することができるＥＳＡの目標治療量を決定する。
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【課題】長い繰返し配列を持ち疾患原因となる変異型対立遺伝子のような長鎖繰返し配列を含有する遺伝子又は遺伝子産物を、短い繰返し配列を持つ正常型対立遺伝子のような短鎖繰返し配列を持つ遺伝子又は遺伝子産物よりも選択又は優先的に回収する方法を提供する。
【解決手段】本発明の長鎖繰返し配列を含有する遺伝子又は遺伝子産物の選択又は優先的回収方法は、以下の工程：（ａ）生体から取得したゲノムＤＮＡ、全ＲＮＡ又は全ＲＮＡより合成されるｃＤＮＡに、遺伝子のセンス鎖又はアンチセンス鎖塩基配列中の繰返し配列を含有する合成標識化ＲＮＡプローブをハイブリダイゼーションさせる、及び
（ｂ）工程（ａ）で得られたＤＮＡ又はＲＮＡと合成標識化ＲＮＡプローブとの結合体を、その標識に基づいて回収及び精製する、を含む。 （もっと読む）

【課題】動脈硬化性関連遺伝子および該遺伝子の特徴を利用する用途を提供する。
【解決手段】アテローム血栓性脳梗塞をターゲットとした大規模な症例-対照相関研究により、脳梗塞等の動脈硬化性疾患に関連するとして同定された２種の遺伝子上に見出された多型変異を指標とする、動脈硬化性疾患のリスク素因の有無の検査方法。また、該遺伝子の発現もしくは機能を指標とする、動脈硬化性疾患の治療薬のスクリーニング方法。さらに該遺伝子の発現を抑制する、動脈硬化疾患の治療・予防薬。 （もっと読む）

【課題】転移(metastasis）及び／又は遊走（migration）、グルコース代謝及びアミノ酸代謝に関与する新規な因子、医薬及び診断剤、その製造方法及びその使用方法を提供する。
【解決手段】ＰＩ３−キナーゼ経路で調節されるプロセス、好ましくは、グルコース代謝、アミノ酸及びグルコース欠乏プロセス、糖尿病、創傷の治癒、ストレス応答、アポトーシス、転移、腫瘍形成、細胞遊走、細胞外マトリックス中の細胞運動性及び細胞外マトリックス中の細胞増殖よりなる群から選ばれる生物学的プロセスに関与する因子をコードする核酸。前記核酸によってコードされる、特定のアミノ酸配列を含むポリペプチド、あるいはデータバンクエントリーｇｉ９５０６６８７又はＮＰ＿０６１９３１、好ましくはＮＰ＿０６１９３１．１の配列を有するポリペプチド。 （もっと読む）

【課題】脳内のＡβの分解効率を飛躍的に向上させアルツハイマー病の発症及び進行を顕著に抑制し得るアルツハイマー病の予防及び治療薬を提供する。
【解決手段】リポプロテインリパーゼを有効成分とする、アルツハイマー病の予防及び治療薬である。本発明のアルツハイマー病の予防及び治療薬は、脳内に投与されることにより、ＬＰＬが脳内のミクログリアやアストロサイト等の細胞内へのＡβの取り込みを促進し、取り込まれたＡβは細胞内で速やかに分解されるので、脳内のＡβの分解効率を飛躍的に向上させ、脳内でのＡβの蓄積を顕著に抑制する。 （もっと読む）