【課題】骨、軟骨、筋肉、脂肪、および/または神経などの組織の成長を調節する(促進するまたは阻害する)組成物および方法であり、ActRIIタンパク質および/またはActRIIリガンドの活性を調節する化合物をスクリーニングする方法を提供する。
【解決手段】組成物および方法は、ActRIIタンパク質および/またはActRIIリガンドの異常な活性に関連した疾患を治療する上で有用であり、ActRIIリガンドが、アクチビン、BMP7、GDF8、GDF11、およびNodalからなる群より選択される。 （もっと読む）

【課題】本発明は、ＣＣケモカインレセプターＧＰＲ−９−６に結合し、レセプターへのリガンド（例えば、ＴＥＣＫ）の結合をブロックする抗体またはその抗原結合性フラグメントに関する。本発明はまた、ＧＰＲ−９−６に結合し、リガンド（例えば、ＴＥＣＫ）の結合を阻害し、および／またはＧＰＲ−９−６の機能を調節することができる薬剤（分子、化合物）の同定方法に関する。本発明はさらに、ＧＰＲ−９−６の機能の調節方法、ならびに研究、治療、予防および診断の方法において、本発明の方法により同定された抗体、抗原結合性フラグメントおよび薬剤の使用に関する。
【解決手段】哺乳類ＧＰＲ−９−６に結合し、該ＧＰＲ−９−６へのリガンドの結合を阻害する、抗体またはその抗原結合性フラグメント。 （もっと読む）

【課題】ガレクチン-9と結合するｔｉｍ−３（Ｔ細胞免疫グロブリンおよびムチンドメイン含有分子）の活性を調整する薬剤の提供、並びに被験体の癌などの増殖性状態治療用の薬剤の提供、および免疫応答を調整する薬剤の提供。
【解決手段】治療有効量のヒト可溶性tim-3ペプチド、抗体または抗体フラグメントを包含する薬剤で、該ヒト可溶性tim-3ペプチドは、ペグ化されているか、ヒト血清アルブミンを含むか、または免疫グロブリンのＦｃドメインを含むものである。 （もっと読む）

【課題】特に医学的問題への取り組みにおいて樹状細胞寛容（ｄｅｎｄｒｉｔｉｃ ｃｅｌｌ ｔｏｌｅｒａｎｃｅ）を誘導するための、核酸マイクロスフェアの調製およびそれらの送達の提供。
【解決手段】本発明は、一般に、特に医学的問題への取り組みにおいて樹状細胞寛容（ｄｅｎｄｒｉｔｉｃ ｃｅｌｌ ｔｏｌｅｒａｎｃｅ）を誘導するための、核酸マイクロスフェアの調製およびそれらの送達に関する。核酸を含む化合物を適切な溶媒または溶媒系の中で溶解し、そして生じる溶液からマイクロスフェアを形成することによって、核酸を調製する。このマイクロスフェアは、核酸の送達が有用である状態からの保護として（例えば、自己免疫疾患の処置において）個体に投与される。 （もっと読む）

【課題】化学療法剤と結びつけた結合組成物、例えば、抗ＩＧＦＲ１抗体を含む組み合わせの提供。本発明は、医学的病態、例えば、癌を治療するための同組み合わせの使用法の提供。
【解決手段】本発明は、（ａ）１種以上の結合組成物、例えば、任意の抗ＩＧＦＲ１抗体、好ましくは単離された完全にヒト的なモノクロナール抗体、好ましくは、（ｉ）配列番号５によって定義されるＣＤＲ−Ｌ１、配列番号６によって定義されるＣＤＲ−Ｌ２、および配列番号７によって定義されるＣＤＲ−Ｌ３を含む軽鎖アミノ酸配列、および、（ｉｉ）配列番号８によって定義されるＣＤＲ−Ｈ１、配列番号９によって定義されるＣＤＲ−Ｈ２、および、配列番号１０によって定義されるＣＤＲ−Ｈ３を含む重鎖アミノ酸配列から成る群から選択される抗体を、（ｂ）１種以上の化学療法剤、および、要すれば随意に薬学的に受容可能なキャリアを結びつけて含む組成物を提供する。 （もっと読む）

【課題】アグリコシル抗ＣＤ１５４抗体またはその抗体誘導体を用いた免疫応答関連疾患の処置および望ましくない免疫応答を阻害すること。
【解決手段】本発明は、アグリコシル抗ＣＤ１５４抗体または抗体誘導体に関し、該抗体のＦｃ部分のＣ_Ｈ２ドメインにおける保存されたＮ連結部位における修飾を特徴としている。本発明はまた、このようなアグリコシル抗ＣＤ１５４抗体またはその抗体誘導体を用いた免疫応答関連疾患の処置および望ましくない免疫応答の阻害に関する。特に本発明は、ＣＤ１５４を認識するアグリコシル抗ＣＤ１５４抗体を提供する。より詳細には、本発明はヒト化アグリコシル化抗ＣＤ１５４抗体、すなわち「アグリコシルｈｕ５ｃ８」、およびマウスアグリコシル化抗ＣＤ１５４抗体、すなわち「アグリコシルｍｕＭＲ１」を提供する。 （もっと読む）

【課題】細胞による異常型タンパク質の産生を少なくとも部分的に減少させるための方法であって、異常型タンパク質をコードするエキソンを含むｍＲＮＡ前駆体を有する細胞にいわゆるエキソンスキッピングを誘導することを特徴とする方法を提供する。
【解決手段】エキソンスキッピングは、スキップされたエキソンを有さない成熟ｍＲＮＡを生じ、スキップされたエキソンがアミノ酸をコードしている場合、変化した産物が得られる。エキソンスキッピングはあるエキソンのエキソン封入シグナル、例えばエキソン認識配列、を特異的に阻害することが可能な試薬を細胞に与えることによって行われる。該エキソン封入シグナルはエキソンの一部に対して相補的な核酸によって干渉することができる。医薬、例えば遺伝病の治療を目的とした医薬の調製に用いることができる上記の核酸。 （もっと読む）

本発明は、ＴＩＰ４１タンパク質の発現または活性を抑制するための抑制剤を含むＴＲＡＩＬ感受性増進用組成物に関するものである。より詳細には、ＴＲＡＩＬ耐性を有する肝細胞癌細胞株をＴＩＰ４１ ｓｉＲＮＡとＴＲＡＩＬで処理した時、癌細胞特異的アポトーシスが誘導され、ＴＲＡＩＬ耐性を有する肝癌のみならず肺癌及び結腸直腸癌でも、アポトーシスが誘導されることを明らかにし、かつ動物実験を通じて腫瘍のサイズが減少し、癌細胞アポトーシスが誘導され、このように誘導されたアポトーシスがＴＩＰ４１発現抑制によるＭＫＫ７／ＪＮＫ伝達経路の活性化に起因することを明らかにした。そのため、ＴＩＰ４１タンパク質の発現または活性を抑制するための抑制剤を含有する組成物を癌の予防及び治療においてまたは抗癌補助制として有用に使用することができる。

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本発明は、例えば、炎症、アポトーシス、自己免疫、血液凝固疾患、血栓又は凝血異常関連疾患に随伴する症状の治療における使用のための、融合ポリペプチド等のフィコリン結合ポリペプチドの新規キメラ分子に関する。本発明はさらに、このような融合ポリペプチドをコードする核酸分子、融合ポリペプチドの産生において使用されるベクター及び宿主細胞に関する。
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本発明は、TRAIL細胞表面受容体2（ここでは「DR5」ともいう）に向けられたアミノ酸配列、ならびにその化合物またはコンストラクト、特に、タンパク質およびポリペプチドならびにそれらをコードするヌクレオチド（ここでは、これら全部を「NB剤」という）、ならびにそれらのフラグメント、医薬上有効なその変異体、そしてDR5関連疾患および障害の診断および処置におけるそれらの使用に関する。
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ＣＤ２０は、Ｂ細胞の表面上で発現されるテトラスパニンファミリーの膜貫通タンパク質であり、末梢血ならびにリンパ系組織由来のＢ細胞上で見いだされる。ＣＤ２０発現は、初期プレＢ細胞段階から形質細胞分化段階まで持続する。一方、造血幹細胞、プロＢ細胞、分化型形質細胞または非リンパ系組織上では見られない。正常なＢ細胞における発現に加えて、ＣＤ２０は、非ホジキン（商標）リンパ腫（ＮＨＬ）およびＢ細胞慢性リンパ性白血病（ＣＬＬ）などのＢ細胞由来の悪性腫瘍で発現される。ＣＤ２０発現細胞は、炎症をはじめとする他の疾患および障害に関与することが知られている。本発明は、優れた物理的および機能的特性を有する抗ＣＤ２０抗体、形態および断片；免疫複合体、組成物、診断試薬、成長を阻害する方法、治療法、改善された抗体および細胞系；ならびにこれをコード化するポリヌクレオチド、ベクターおよび遺伝子構築物を含む。 （もっと読む）

本発明は、置換アリール−ベンジルアミン化合物、その製造方法、医薬としてのそれらの使用およびそれらを含む医薬組成物に関する。 （もっと読む）

一般式(I)


［式中、単一要素TまたはPは、カルボニル(C=O)付着部位から時計回り方向での次の要素の窒素(N)に接続されたα-アミノ酸残基である。］の新規なテンプレート固着β-U字型ペプチド模倣体。ここで、前記要素は、連鎖中のそれらの位置に依存するが、明細書に定義されており、及び、請求項はレセプタCXCR7に作用する特性を有する。従って、これらのβ-U字型のペプチド模倣体は、皮膚科学的病気、代謝病、炎症性疾患、繊維症疾病、感染症、神経学的疾病、心疾患、呼吸器疾患、胃腸管疾患、泌尿器科学的疾病、オフタルミン酸疾病、口腔病学的疾病、血液病および癌の領域の疾病若しくは症状の治療若しくは予防、または幹細胞の動員に役立つことができる。
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本発明は、調節性Ｔ細胞（Ｔｒｅｇ）の数を増加させることが有益な疾患または障害を治療する方法であって、このような疾患または障害に罹患している対象者に、Ｄｌｌ４−ノッチシグナル伝達経路を遮断する、治療的有効量のＤｌｌ４アンタゴニストを投与して、Ｔｒｅｇの数を増加させる工程を包含する方法を提供する。本発明の方法によって治療可能な疾患または障害としては、多発性硬化症（ＭＳ）のような自己免疫疾患または障害、糖尿病などが挙げられる。本発明に適切なＤｌｌ４アンタゴニストとしては、Ｄｌｌ４を特異的に結合し、Ｄｌｌ４−ノッチ相互作用を遮断する抗体または抗体フラグメント、Ｄｌｌ４の細胞外ドメインなどが挙げられる。本発明はまた、このような疾患または障害の発症が予測されているかまたは罹りやすい対象者におけるこのような疾患または障害の発症または再発を防止する方法を提供する。さらに、本発明の方法は、器官移植の拒絶反応または移植片対宿主病の予防または治療に有用である。 （もっと読む）

【課題】トランスサイレチン（ＴＴＲ）を生物学的活性物質との融合パートナーとして使用することにより、選択した生物学的活性物質の血清中半減期を上昇させるための手段を提供する。
【解決手段】ＴＴＲ（又はＴＴＲ変異体）−生物学的活性物質融合物及びＰＥＧ−ＴＴＲ（ＰＥＧ−ＴＴＲ変異体）−生物学的活性物質融合物の実質的に均質な製剤。製剤を製造する方法は、（ａ）ＴＴＲのアミノ酸配列内の特定アミノ酸位置にシステイン残基を工作して上記ＴＴＲの変異体を得る（ｂ）上記システイン残基での上記ＴＴＲ変異体にポリエチレングリコールを複合体化してＰＥＧ−ＴＴＲを得（ｃ）上記ＰＥＧ−ＴＴＲを対象ペプチドに融合してＰＥＧ−ＴＴＲ−ペプチド融合物を得る（ｄ）上記ＰＥＧ−ＴＴＲ−ペプチド融合物を単離する。 （もっと読む）

本発明は、性ホルモン結合グロブリン（ＳＨＢＧ）ヌクレオチドの発現および／または機能を調節、特に、性ホルモン結合グロブリン（ＳＨＢＧ）ポリヌクレオチドの天然のアンチセンスポリヌクレオチドを標的化することによって調節するアンチセンスオリゴヌクレオチドに関する。本発明はまた、それらのアンチセンスオリゴヌクレオチドの同定およびＳＨＢＧの発現に関連する疾病および障害の治療におけるそれらの使用にも関連する。 （もっと読む）

【課題】 本発明は、カルシトニンの骨関節症における新規使用、および哺乳動物、特にヒトにおける骨関節症を処置および／または予防する方法を提供することを課題とする。
【解決手段】 本発明によって、驚くべきことに、カルシトニンが、哺乳動物、特にヒトにおける骨関節症の予防および処置に有用であることが、判明した。それ故に、本発明は、当該カルシトニンの骨関節症における新規使用、および哺乳動物、特にヒトにおける骨関節症を処置および／または予防する方法を提供する。 （もっと読む）