本発明は、自己免疫疾病の処置用の医薬品の製造におけるＣＤ２０アンタゴニストの使用に関し、該医薬品は、該アンタゴニストを１回の治療的に有効な静脈内注入（ｉ．ｖ．）でヒト患者に投与するためのものである。ＣＤ２０アンタゴニストは好ましくはＣＤ２０抗体であり、自己免疫疾病は好ましくは関節リウマチである。 （もっと読む）

【課題】ＳＯＣＳタンパク質（サイトカインシグナル形成のサプレッサー（ＳＯＣＳ）ファミリー）、その誘導体、それらのホモログ、アナログおよび模倣物並びにＳＯＣＳタンパク質のアゴニストおよびアンタゴニストに基づく治療薬および診断薬の提供。
【解決手段】一般的には治療薬および診断薬であり、より具体的には、サイトカインにより媒介されるシグナル伝達、などのシグナル伝達を調節することができる治療効果を有する分子。従って、該分子はサイトカイン、並びに内因性または外因性分子、抗原、微生物および微生物産物、ウイルスまたはその成分、イオン、ホルモンおよび寄生体などのシグナル伝達の他のメディエーターに対する細胞の応答性を調節するのに有用である。 （もっと読む）

本開示は、抗体を含む、ヒト胸腺間質性リンパ球性新生因子（ＴＳＬＰ）に結合する抗原結合タンパク質に関する組成物および方法を提供する。特定の実施形態において、本開示は、完全ヒト抗ＴＳＬＰ抗体、ヒト化抗ＴＳＬＰ抗体およびキメラ抗ＴＳＬＰ抗体、ならびにこのような抗体の誘導体を提供する。本開示は、このような抗体および抗体断片および誘導体をコードする核酸、ならびにこのような抗体を製造および使用する方法（ＴＳＬＰ関連炎症性障害および線維症障害を処置および予防する方法を含む）をさらに提供する。 （もっと読む）

本発明は、ＣＸＣＲ５に特異的に結合し、そして、例えば、ＣＸＣＲ５機能を阻害し得るヒト化抗体に関する。本発明は、また、ＣＸＣＲ５関連疾患又は障害を治療し予防するための該抗体の使用をも含む。 （もっと読む）

【課題】単離されたリガンド、そのようなリガンドをコードするDNA、およびそれらから作られた薬剤組成物を開示する。
【解決手段】単離されたリガンドは免疫応答を調節するのに用い得る。このリガンドはそれらのインヒビターのスクリーニングにも有用である。 （もっと読む）

本発明はＥＢＩ３、ＤＬＸ５、ＮＰＴＸ１、ＣＤＫＮ３及び／又はＥＦ−１δ遺伝子の１つ又は複数に対する二本鎖分子、又はかかる二本鎖分子を含有する組成物、ベクター、若しくは細胞を投与することにより肺癌を治療又は予防する方法に関する。本発明はまたＥＢＩ３、ＤＬＸ５、ＮＰＴＸ１、ＣＤＫＮ３、及び／又はＥＦ−１δの中から選択される１つ又は複数の過剰発現された遺伝子を用いて肺癌、特にＮＳＣＬＣ又はＳＣＬＣを診断する方法を特徴とする。また、肺癌におけるＥＢＩ３、ＤＬＸ５、ＣＤＫＮ３、及び／又はＥＦ−１δの１つ又は複数の過剰発現、ＥＢＩ３、ＤＬＸ５、ＮＰＴＸ１、ＣＤＫＮ３、及び／又はＥＦ−１δの１つ又は複数の細胞増殖機能、又はＣＤＫＮ３とＶＲＳ、ＥＦ−１β、ＥＦ−１γ、及び／又はＥＦ−１δとの間の相互作用に対する化合物の効果を指標として用いて、肺癌を治療及び予防するための化合物を同定する方法が開示される。 （もっと読む）

【課題】本発明は、異種抗体を産生し得るトランスジェニック非ヒト動物、および実質的な親和性でヒト抗原に結合するヒト配列抗体を産生する方法に関する。
【解決手段】ヒト重鎖トランスジーンおよびヒト軽鎖トランスジーンを含むゲノムを有するトランスジェニックマウスから入手したＢ細胞を含むハイブリドーマであって、該Ｂ細胞は、ハイブリドーマを生成するのに適した不死化細胞に融合されており、ここで、該ハイブリドーマは、インターロイキン−８に特異的に結合する検出可能な量の免疫グロブリンを産生する、ハイブリドーマ。 （もっと読む）

本発明は、ニューレグリン（ＮＲＧ）ファミリー、特にＮＲＧ１、より特にＮＲＧ１β、最も特にＮＲＧ１β１の調節剤に関する。本発明はまた、杯細胞過形成を阻害するためのかかる調節剤の使用に関し、したがってまた、病的粘液生産を特徴とするヒトの疾患および障害、例えばＣＯＰＤ、ＣＦ、慢性気管支炎および喘息の処置または予防におけるかかる調節剤の使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、その発現が不十分な動脈形成能を患った対象において調節される核酸及びそれによりコードされたポリペプチドに関する。これらの核酸は、不十分な動脈形成能を診断し、不十分な動脈形成能を患った対象を治療し、かつ／又は動脈形成能及び／若しくは動脈形成を刺激するための方法にとりわけ有用である。 （もっと読む）

本発明は、癌患者における、ＥＧＦＲ阻害剤を用いた治療に対する応答を予測するバイオマーカーを提供する。 （もっと読む）

【課題】治療効果が期待できる抗CD40抗体について、医薬品としての最適化の図られたADCC活性およびCDC活性が低減された変異体の提供。
【解決手段】少なくともヒンジ領域がヒトIgG2に由来するヒンジ領域であり、定常領域にADCCおよび／またはCDC活性の低減をもたらす１アミノ酸以上の変異および／または置換を含む、アゴニスティック抗CD40モノクローナル抗体の変異体および定常領域にADCCおよび／またはCDC活性の低減をもたらす１以上の変異もしくは置換を含むアンタゴニスティック抗CD40抗体の変異体。 （もっと読む）

本発明は、標準処方（３０ｍＭクエン酸塩、１００ｍＭ ＮａＣｌ、ｐＨ６．５など）に比べてより安定であるせん断および温度安定性抗体処方に関する。本発明のせん断および温度安定性抗体処方は、応力条件に曝される場合に沈殿の減少を示すが、標準処方は、凝集していた。そのＤＳＣ（示差走査熱量計）プロファイルに見られるように、熱力学的に２種の処方は類似しているので、この結果は予測不可能であった。 （もっと読む）

【課題】増加した受容体チロシンキナーゼ活性の結果である病気、特に癌の治療および／または予防のための阻害剤の提供。
【解決手段】受容体チロシンキナーゼの改変された活性の変化は、特にＦＧＦＲ−４の突然変異によってトリガーされ、ここに、前記突然変異は特にＦＧＦＲ−４の膜貫通ドメイン中の点突然変異であり、疎水性アミノ酸の親水性アミノ酸への交換に導く。さらに、癌の治療および／または予防のためのＦＧＦＲ−４に対する阻害剤の使用に関する。さらに、細胞において過剰発現および／または改変された活性を引き起こす突然変異ＦＧＦＲ−４に対する関する。最後に、突然変異ＦＧＦＲ−４分子のＤＮＡおよびＲＮＡ配列、前記の阻害剤を含有する医薬組成物および、さらに、診断およびスクリーニング手法に関する。 （もっと読む）

本発明は、インターロイキン‐15（「IL‐15」）のシグナル伝達又は機能を調節する薬剤（「治療薬」）、及び免疫機能を調節するための該薬剤の使用に関する。治療薬は、IL‐15と該IL‐15の受容体との相互作用を標的とし、及びIL‐15誘発性シグナル伝達を調節する。治療薬は、IL‐15仲介性免疫機能を調節し得るヒト対象への投与のためのポリ‐β‐1‐◆4‐N‐アセチルグルコサミン等のポリマーとともに製剤される。 （もっと読む）

本発明は、テネイシン−Ｃを標的とする抗体−インターロイキン２（ＩＬ２）コンジュゲートと組み合わせて、抗癌剤、例えばドキソルビシンまたはパクリタキセルを使用する癌の治療に関する。 （もっと読む）

本発明は、ヒトＩＬ−２０に特異的に結合する抗体（例えば、ｍＡｂ ７Ｅおよびその同等物）、ならびに、アテローム性動脈硬化症、ＲＡ、乾癬、乾癬性関節炎、細菌誘発性の胃潰瘍、および急性腎不全などのＩＬ−２０に関連する炎症性疾患の治療におけるその使用を特徴とする。本発明のｍＡｂ ７Ｅおよびその機能的同等物の例には、ｍＡｂ ７Ｅの断片（例えば、Ｆａｂ、Ｆ（ａｂ’）_２）、ｍＡｂ ７Ｅの一本鎖可変断片（ｓｃＦｖ）、およびｍＡｂ ７Ｅから作製したキメラ抗体などの、ｍＡｂ ７Ｅと同一の重鎖および軽鎖の可変領域（Ｖ_ＨおよびＶ_Ｌ）を有する抗体が含まれる。他の例には、ｍＡｂ ７Ｅのヒト化抗体が含まれる。 （もっと読む）

【課題】 ＩＬ−１介在性疾患もしくは障害の処置における使用のために、重鎖および軽鎖のＣＤＲが規定されるアミノ酸配列を有する、ＩＬ−１β結合分子を提供すること。
【解決手段】 ＩＬ−１介在性疾患もしくは障害の処置における使用のために、重鎖および軽鎖のＣＤＲが規定されるアミノ酸配列を有する、ＩＬ−１β結合分子を見いだした。 （もっと読む）

本発明は、ＩＬ−６に対する結合特異性を有する抗体およびその断片に関する。本発明の別の態様は、本明細書記載のＶ_Ｈ、Ｖ_ＬおよびＣＤＲポリペプチドの配列を含む、本明細書記載の抗体、およびその結合性断片、ならびにこれらをコードするポリヌクレオチドに関する。本発明はまた、１以上の機能性または検出可能部分にコンジュゲート化された、抗ＩＬ−６抗体およびその結合性断片のコンジュゲートも意図する。本発明はまた、前記抗ＩＬ−６抗体およびその結合性断片を作製する方法も意図する。本発明の態様はまた、ＩＬ−６と関連する疾患および障害の診断、評価および治療のための、抗ＩＬ−６抗体およびその結合性断片の使用にも関する。これらの抗体は、可溶性ＩＬ−６、細胞表面に発現されたＩＬ−６、ＩＬ−６／ＩＬ−６Ｒの少なくとも１つに結合し、そして／またはＩＬ−６およびＩＬ−６Ｒの会合、ＩＬ−６／ＩＬ−６Ｒおよびｇｐ１３０の会合、およびまたはＩＬ−６／ＩＬ−６Ｒ／ｇｐ１３０マルチマーの形成を防止し、そしてそれによって、前述のいずれかと関連する生物学的影響を阻害することも可能である。 （もっと読む）

本発明は、一般に、ＩＬ−５および過剰な好酸球生産によって媒介される疾患の治療及び診断、より詳しくは、ｍＡｂｓ、Ｆａｂs、キメラおよびヒト化抗体に関する。より詳しくは、方法はそれを必要とするヒトの好酸球を低下させるために提供され、そして、その方法は前記ヒトに少なくとも一つの抗ＩＬ−５抗体から成る組成物を投与することを含み、そこにおいて、少なくとも一つの抗ＩＬ−５抗体は約1.03±0.21 μg/mLの平均最大血漿濃度、約15.5±2.7 μg/day/mLの曲線下面積の値、約16.2±2.1 days から約 21.7±2.8 daysの血清半減期を提供する。 （もっと読む）

本発明は、ＬＡＧ−３タンパク質に結合し、ＬＡＧ−３⁺活性化Ｔ細胞の欠乏を
引き起こす分子に関する。詳細には、かかる分子は、細胞傷害活性抗ＬＡＧ−３モノクローナル抗体またはその断片である。本発明は、哺乳動物における臓器移植拒絶もしくは自己免疫疾患を治療または予防する方法であって、治療上有効量の該抗体を該哺乳動物に投与することからなる方法にも関する。 （もっと読む）