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Fターム[4B024HA17]の内容

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Fターム[4B024HA17]に分類される特許

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【課題】マスト細胞(肥満細胞)は炎症誘発性物質に富んだ顆粒を持ち、活性化されてその顆粒が放出され、一連の生体防御反応が惹起されるが、その無秩序な活性化は、喘息、アレルギーなど様々な疾患の一因と考えられている。炎症や免疫反応などの生体防御機構に重要な役割を持つマスト細胞を制御する技術の開発が求められている。
【解決手段】ガレクチン-9や-8、特には安定化ガレクチン-9や-8、又はガレクチン-9誘導因子は、マスト細胞の顆粒放出を強力に抑制する。ガレクチン-8や-9及びその改変体(安定化ガレクチン-8や-9)、並びにガレクチン-9誘導因子から選択されたものを有効成分とするマスト細胞安定化剤、並びに該安定化作用を利用した病気又は疾患の治療・予防用剤並びに治療・予防法が提供される。制癌技術、顆粒放出抑制アッセイ系も提供される。 (もっと読む)


それぞれが改変DNA標的半部位の別個の部分に結合する2つの別々のサブドメインに変異を有するLAGLIDADGホーミングエンドヌクレアーゼ変異型であって、各サブドメインが結合するヌクレオチドを含むキメラDNA標的配列を切断し得るLAGLIDADGホーミングエンドヌクレアーゼ変異型。該ヘテロダイマーメガヌクレアーゼ及びその誘導生成物の、遺伝子操作、ゲノム療法及び抗ウイルス療法のための使用。 (もっと読む)


【解決手段】 第Xa因子変異体とその利用法が開示される。 (もっと読む)


【課題】 本発明は、ヒトてんかんの遺伝的素因を検出する方法を提供することを目的とする。
【解決手段】 本発明の方法は、ヒトのKCND2遺伝子の塩基配列において、ヒトのKCND2タンパク質のアミノ酸配列の変化を生じさせる変異の存在を検出することを含む。 (もっと読む)


本発明は、心臓血管疾患のような虚血性損傷組織の治療のための、幹細胞因子(SCF)の使用に関する。この方法は、SCFをコードしている核酸の投与を包含しており、該核酸は損傷部位へ送達され、その後SCFを発現する細胞内へ取り込まれる。
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【課題】鳥類ヘルペスウィルスをベクターとして有する鳥類用組換え生ワクチン
【解決手段】CMV即時初期プロモータの制御下に、ORF UL55のATGと隣接する繰り返し領域を有するULの接合点との間の領域に挿入された、鳥類の病原物質の抗原ポリペプチドをコードし且つ発現する塩基配列を少なくとも1つ含む鳥類用組換え生ワクチンと、異なる配列が挿入されたワクチンを少なくとも2種含む混合物または混合用の多価ワクチン製剤。ベクターはマレック病ウィルス(MDVおよびHVT)、感染性喉頭器官炎ウィルスILTVおよびアヒルのヘルペスウィルスからなる群の中から選択するのが好ましい。 (もっと読む)


【課題】遺伝子のT細胞中での発現を古典的なトランスフェクション技術と比較して高めた、遺伝子を含む核酸分子でのT細胞の改良トランスフェクション法を提供すること。
【解決手段】増殖T細胞をその増殖T細胞を刺激する1またはそれ以上の作用物質と、核酸分子をそのT細胞に導入する前に、接触させることを含む。本発明の一実施態様では、T細胞を、T細胞に対する一次活性化シグナルを提供する第1作用物質およびコスティミュラトリー・シグナルを提供する第2作用物質を組み合わせたもので刺激する。本発明の方法は、特に、遺伝子治療における様々な応用を有する。 (もっと読む)


【課題】本発明は、細胞表面に細胞外ドメインをつなぐことができる支持領域に連結した可溶性受容体を含む細胞外ドメイン、膜貫通領域及び細胞内シグナル伝達ドメインを含む、「ゼータカイン(zetakines)」というキメラ膜貫通免疫受容体に関する。
【解決手段】ゼータカインは、Tリンパ球の表面上で発現すると、可溶性受容体リガンドが特異的である受容体を発現する特異的細胞へとT細胞活性を指向させる。ゼータカインキメラ免疫受容体は、特にヒト悪性疾患に用いられる自己分泌/パラ分泌サイトカイン系による様々な癌の治療への適用を含む、T細胞の抗原特異性を再指向させるための抗体基材免疫受容体の新規な進展である。好ましい態様では、IgGのFc領域に連結したIL−13Rα2特異的IL−13突然変異体IL−13(E13Y)の細胞外標的指向ドメイン、ヒトCD4の膜貫通ドメイン及びヒトCD3ζ鎖を含むグリオーマ特異的免疫受容体である。 (もっと読む)


【課題】マクロファージーやリンパ球などの休止期細胞への遺伝子導入も可能な遺伝子ベクターを提供する。
【解決手段】芳香環に複数の高分子鎖が置換基として導入された高分子化合物に、C45D18、C45D20及びC45D29よりなる群から選ばれる1種又は2種以上のペプチドを固定してなる遺伝子ベクター。複数の高分子鎖のうちの少なくとも一つの高分子鎖は、その先端側に、反応活性を有する官能基を側鎖に有する高分子ブロック鎖を有し、ペプチドは、該高分子ブロック鎖の反応活性を有する官能基を介して固定されている。 (もっと読む)


本発明は、レナラーゼとしても公知であるモノアミンオキシダーゼC(MAO−C)の、治療的タンパク質としてのその活性および不活性形態での使用方法を提供する。不活性型レナラーゼタンパク質のレナラーゼレベルの低い個体への投与を、必要に応じて身体により活性されることが可能であるタンパク質の適切なプールをこれらの個体に提供するために用いることが可能である。活性レナラーゼタンパク質は、カテコールアミンレベルの即時の低下が必要である個体へ投与されることが可能である。レナラーゼの阻害剤は、アドレナリン作用を増強するために用いられ得る。 (もっと読む)


イントロンコード部分を含有する肝細胞成長因子(HGF)のアイソフォームを包含するリガンドのアイソフォーム、及び、HGFアイソフォームを含有する医薬組成物を提供する。HGFリガンドアイソフォーム及びそれを含有する組成物は癌及び他の血管形成性の疾患のような疾患の治療方法において使用できる。本発明のアイソフォームは、HGFリガンドのK4ドメインの全て又は一部分を含有する単離されたHGFポリペプチドアイソフォームである。一部分はK4ドメインにより呈される活性を付与するために十分であり、或いは、そこに由来する少なくとも10、15、20、25、30以上のアミノ酸を含有する。これ等に包含されるものはイントロン融合蛋白であるHGFアイソフォームポリペプチドである。単離されたHGFポリペプチドアイソフォームはまたSerPドメインの全て又は部分を包含できる。 (もっと読む)


本発明は、一般的には、ドーパミン作動性ニューロンの再生、成長、および生存を促進するための方法に関する。この方法には、上記ドーパミン作動性ニューロンを、Sp35アンタゴニストを含む組成物の有効量と、接触させる工程が、含まれる。加えて、本発明は、一般的には、ドーパミン作動性ニューロンの変性または死が関係している様々な疾患、障害、あるいは損傷を、Sp35アンタゴニストの投与によって処置する方法に関する。
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本発明は、免疫障害、特に、NKG2D陽性CD4+細胞が関与する免疫不全局面を有する自己免疫疾患および癌を処置する方法に関する。さらに、本発明は、NKG2D陽性CD4+細胞の負の免疫調節効果を調節する組成物の能力を評価するスクリーニング方法を提供する。可溶性MICリガンドによるシグナル伝達の阻害のための新しい標的、すなわち、腫瘍細胞の表面上のMICA/MICBと相互作用するERP-5ジスルフィドイソメラーゼもまた提供される。 (もっと読む)


本発明は、免疫療法用途における、免疫刺激剤としてのオリゴヌクレオチドの治療的使用に関する。より詳しくは、本発明は、免疫反応を産生するための、または免疫刺激を必要とする患者を処置するための、免疫刺激性オリゴヌクレオチドを提供する。本発明の免疫刺激性オリゴヌクレオチドは、好ましくは新規のプリンを含む。本発明による免疫刺激性オリゴヌクレオチドは、3’末端、インターヌクレオチド結合、あるいは官能化核酸塩基または糖で、非ヌクレオチドのリンカーへと結合する少なくとも2つのオリゴヌクレオチドをさらに含み、かかるオリゴヌクレオチドの少なくとも1つは、免疫刺激性オリゴヌクレオチドであり、接続可能な5’末端を有する。 (もっと読む)


本発明は、宿主細胞中でBMP−7ポリペプチドを発現する組換えベクター及び上記組換えベクターを含む医薬組成物に関する。本発明はまた、哺乳動物での、有利にはイヌ及びネコでの、本発明の組換えベクター及び医薬組成物の投与による、急性腎不全及び慢性腎不全両方の予防及び/又は処置のための方法も包含する。
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二本鎖リボ核酸(dsRNA)分子及び約5乃至約40アミノ酸のペプチドを含む組成物を提供し、ここでdsRNA分子がペプチドと抱合している。dsRNAの鎖は約25乃至約30塩基対の長さを有することができ、同じでも異なっていてもよい。代替的に、siRNAは少なくとも3つの鎖(すなわち、少なくとも2つのセンス鎖及び1つのアンチセンス鎖、又は少なくとも2つのアンチセンス鎖及び1つのセンス鎖)を含むことができ、ここで少なくとも2つのセンス鎖又は少なくとも2つのアンチセンス鎖は少なくとも1ヌクレオチドのニック又はギャップによって分けられている。 (もっと読む)


本発明は、マクロヒストンH2AのC-末端非-ヒストンドメインから得られるアミノ酸配列を含む、核酵素ポリ(アデノシン5'-ジホスホ-リボース)ポリメラーゼである、時には、「PARS」又はポリ(ADP-リボース)シンテターゼと称される、「ポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼ」又は「PARP」のインヒビターに関する。特に具体的には、本発明は、ネクローシス又はアポトーシスに起因する細胞損傷又は細胞死から起こる組織損傷、虚血及び再潅流傷害から起こる神経組織損傷、神経疾患及び神経変性疾患を治療するための;血管性卒中を予防又は治療するための;心血管疾患を治療又は予防するための;他の症状/又は疾患、例えば加齢による黄斑変性症、AIDS、免疫老化疾患、関節炎、アテローム性動脈硬化症、悪液質、癌、細胞老化に関連する骨格筋の変性疾患、糖尿病、頭部外傷、免疫老化、炎症性疾患、筋ジストロフィー、変形性関節症、骨粗鬆症、慢性及び/又は急性疼痛、腎不全、網膜虚血、敗血性ショック、皮膚加齢を治療するための;細胞寿命及び増殖能力を拡げるために;老化細胞の遺伝子発現を変更するための;あるいは低酸素腫瘍細胞に放射線を増感させるための、PARPインヒビターの使用に関する。 (もっと読む)


本発明は、E2EPFUCP−VHL相互作用及びその用途に関するもので、より詳細には、UCPの活性またはレベルの調節を通じてVHLの活性またはレベルを増加させたり減少させたりすることにより、癌細胞の増殖または転移を阻害したり、血管の生成を増加させたりする方法に関するものである。UCPの活性抑制は、UCPのmRNAに相補的に結合する小さな干渉RNA(RNAi)、アンチセンスオリゴヌクレオチド、およびポリヌクレオチド;ペプチド、ペプチドミメティックス、抗体;ならびに低分子化合物からなる群より選択されたUCPの活性抑制剤を通じて行われる。同時に血管生成増加は、遺伝子伝達体によってUCP遺伝子が過発現して内因性VHLが減少してHIF−1αが安定化し、これによってHIF−1α安定化に基づくVEGF活性化が増強されることによってなされる。本発明のUCP活性またはレベルの調節方法は、VHLの活性またはレベルを増加させたり減少させたりして、抗癌剤及び新血管生成誘導剤の開発に有用に使用することができる。

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感染性因子抗原等の外来抗原を含む種々の抗原のいずれかに対する免疫応答を生成させる方法が提供される。一般に,本発明の方法は,分泌型融合蛋白質をコードする転写ユニットをコードする発現ベクターを投与し,ここで,融合蛋白質は外来抗原およびCD40リガンドを含み,さらに,コードされる融合蛋白質も投与することを含む。別の方法においては,外来抗原に対する免疫応答は,ベクターを投与することなく,コードされる融合蛋白質を用いて引き起こされる。本発明の方法を用いて,インフルエンザウイルス等の感染性因子に対して個体を免疫感作することができる。高齢の個体において免疫応答を得る方法も記載される。 (もっと読む)


本発明は、免疫療法用途における、免疫刺激剤としてのオリゴヌクレオチドの治療的使用に関する。より詳しくは、本発明は、免疫反応を産生するための、または免疫刺激を必要とする患者を処置するための、免疫刺激性オリゴヌクレオチドを提供する。本発明の免疫刺激性オリゴヌクレオチドは、好ましくは新規のプリンを含む。本発明による免疫刺激性オリゴヌクレオチドは、3’末端、インターヌクレオチド結合、あるいは官能化核酸塩基または糖で、非ヌクレオチドのリンカーへと結合する少なくとも2つのオリゴヌクレオチドをさらに含み、かかるオリゴヌクレオチドの少なくとも1つは、免疫刺激性オリゴヌクレオチドであり、接続可能な5’末端を有する。 (もっと読む)


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