本発明は、細胞又は組織試料についての実験室操作手順を自動的に実行するための装置であって、それぞれが一連の操作手順の全配列の内の少なくとも一つの操作手順を実行する複数のモジュラステーション及び試料容器を特定ステーションに向けてまた複数ステーション相互間において輸送するための少なくとも一つの支持ユニットを有しており、さらに試料容器内の液状培地を自動的に変換するための少なくとも一つのステーションを有して成る、装置に関する。
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本発明は、神経細胞接着分子（ＮＣＡＭ）のＩｇ１モジュール、Ｉｇ２モジュール及び／又はＩｇ３モジュール間の相互作用を調整することができる化合物を提供することによって、ＮＣＡＭ提示細胞の分化、接着及び／又は生存を調整する方法に関する。本発明は、本明細書に記載するスクリーニング法及び試験法を用いることによって、ＮＣＡＭのＩｇ１モジュール、Ｉｇ２モジュール及び／又はＩｇ３モジュール間の相互作用を調整することができる候補化合物を提供する。本発明はさらに、ＮＣＡＭのＩｇ１モジュール、Ｉｇ２モジュール及び／又はＩｇ３モジュール間の相互作用を調整することができる化合物を含む医薬組成物、及びＮＣＡＭ提示細胞の分化、接着及び／又は生存を調整するための本医薬組成物及び化合物の使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、ニパウイルス感染をモニターするための動物モデル、試料中のニパウイルスRNAの定量的検出及び迅速な特徴決定の方法、個体での免疫防御を提供するのに用い得る組成物、及びニパウイルス及びヘンドラウイルスを中和しかつ予防(prophylaxis)、治療及び／又は予防(prevention)に用い得るモノクローナル抗体を提供する。 （もっと読む）

頂膜側に発現し、幅広い基質を輸送するＡＢＣトランスポーター、Ｐ−ｇｐに注目し、Ｐ−ｇｐをコードするＭＤＲ１遺伝子の５’上流調節領域を標的としたＭＤＲ１遺伝子のハプロタイプやディプロタイプを判定する方法を提供するものである。ＭＤＲ１遺伝子の５’上流調節領域の塩基配列において、−２９０３位、−２４１０位、−２３５２位、−１９１０位、−１７１７位及び−１３２５位から選ばれる位置における多型に加えて、−９３４位及び／又は−６９２位の位置における多型を検出することにより、ＭＤＲ１遺伝子の５’上流調節領域のハプロタイプやディプロタイプを判定する。上記多型を検出する位置は、ＡＴＧ開始コドンの最初の塩基を＋１とした場合に対応する位置で表示されている。ＡＴＧ開始コドンは、エクソン２に位置し、転写開始サイトはこの番号方式では、−６９９に相当する。 （もっと読む）

本発明は、微生物の検出のために有用な方法、キット、および組成物を含む。これらの薬剤および方法は主に、結合剤の使用により微生物を濃縮または単離する段階、およびそれに続いて微生物ポリヌクレオチドの核酸増幅を実施する段階を含む、試料中の微生物の存在を検出する方法に向けられる。 （もっと読む）

生体試料における、ＳＴＡＴ３、リン酸化ＳＴＡＴ３、Ｓｍａｄ１、リン酸化Ｓｍａｄ１、アクチビン受容体様キナーゼ１、アクチビン受容体様キナーゼ３及び骨形成タンパクからなる群より選択される少なくとも１種類の物質の発現を測定することを含む、硬化をもたらす増殖性疾患の検出方法。そのキットＳＴＡＴ３、リン酸化ＳＴＡＴ３、Ｓｍａｄ１及びリン酸化Ｓｍａｄ１からなる群より選択される少なくとも１種類の物質の発現を抑制する作用を有する物質を有効成分として含む、硬化をもたらす増殖性疾患の予防及び／又は治療剤。被験物質が、ＳＴＡＴ３、リン酸化ＳＴＡＴ３、Ｓｍａｄ１及びリン酸化Ｓｍａｄ１からなる群より選択される少なくとも１種類の物質の発現を抑制するか否かを判定することを含む、硬化をもたらす増殖性疾患の予防及び／又は治療に有効な物質を同定する方法。そのキット。 （もっと読む）

本発明は、癌の診断、予後及び治療のための作用薬及び方法に関する。具体的には、本発明は、膜貫通スーパーファミリ・メンバ6 (TM4SF6)、シナプトフィジン様たんぱく質
(SYPL)、ストマチン様2 (STOML2)、Ras−関連GTP−結合 たんぱく質 RAGA)、ヌクレオチド感受性クロリドチャンネル1A (CLNS1A)、プリオンたんぱく質
(p27-30) (PRNP)、グアニンヌクレオチド結合たんぱく質ベータ2-様1 (GNB2L1)、グアニンヌクレオチド結合たんぱく質 4 (GNG4)、一体型膜たんぱく質 2B (ITM2B)、一体型膜たんぱく質 1 (ITM1)、膜貫通9 スーパーファミリ・メンバ 2 (TM9SF2)、アヘン受容体様1 たんぱく質 (OPRL1)、低密度リポたんぱく質受容体関連たんぱく質 4 (LRP4)、ヒト糸球体上皮たんぱく質 1
(GLEPP1)、toll様受容体 3 (TLR3)、及び／又は透明帯糖たんぱく質 3A (ZP3)をコードする核酸及びアミノ酸配列の、 早期及び後期の両方の非ステロイド特異的癌の診断及び癌予後や、前記たんぱく質の遺伝子発現及び／又は生物学的活性を調節する作用薬のスクリーニングのための使用に関する。更に本発明は、ここで解説されたスクリーニング検定で同定される作用薬の使用、アンチセンスポリヌクレオチド配列のベクタ送達、及び、前記たんぱく質の抗体ターゲティングを含め、前記たんぱく質の遺伝子発現及び／又は生物学的活性を阻害するようにデザインされた生物学的技術に関する。具体的な実施態様では、前記たんぱく質はヒト由来である。

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【課題】神経幹細胞の生存及び／又は増殖を促進する方法、及びその方法によって作製された神経幹細胞を含む医薬組成物、並びに神経幹細胞の生存及び／又は増殖を促進する因子の検定方法及びスクリーニング方法を提供する。
【解決手段】ガレクチン−１を神経幹細胞内で過剰発現させるか、またはガレクチン−１を含有した培養液で神経幹細胞を培養する。この方法で作製されたガレクチン−１を過剰発現する神経幹細胞を含む医薬組成物、及びガレクチン−１を含む医薬組成物は、脳内虚血によって障害が生じた高次機能を改善する。また、神経幹細胞をクローナルな濃度で播種し、播種した神経幹細胞が、検定対象とする検定培地中で増殖できるかどうかを判定することにより、その因子が神経幹細胞の生存及び／又は増殖を促進するかどうか検定し、この検定方法を用いて神経幹細胞の生存及び／又は増殖を促進する因子をスクリーニングする。 （もっと読む）

本発明は、分析反応によって生化学活性を検出する装置および方法であって、該検出可能な生化学活性が該分析反応から隔てられた空間で生じる装置および方法に関する。該空間的隔たりは脂質膜およびギャップ結合により得られる。

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本発明は、ヒトＦＡＴＰ５タンパク質のプロモーターに対応することを特徴とする単離されたヒト核酸、および、前記プロモーターの依存下に置かれたタンパク質、特にヒトＦＡＴＰ５タンパク質をコードする単離されたヒト核酸に関する。本発明はさらに、前記核酸を含むベクター、または前記核酸または前記ベクターが導入された宿主細胞に関する。最後に、本発明は前記核酸、前記ベクターまたは前記宿主細胞の、ヒトＦＡＴＰ５タンパク質の前記プロモーターの依存下に置かれたヌクレオチド配列の発現を調節することが可能な物質を同定する方法における使用、および当該同定方法に関する。発明は、最後に、ヒトＦＡＴＰ５タンパク質の前記プロモーターの依存下に置かれたヌクレオチド配列の発現を調節することが可能な物質、および、前記物質の、糖尿病を予防および／または処置するための、または肝臓における脂肪酸のβ酸化を誘導するための医薬の製造への使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、Ｗｎｔ／β−カテニンの経路により標的とされる遺伝子の選択的抑制等の、β−カテニン／ＴＣＦ活性化転写の調節を行うための化合物及び方法を提供する。
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本発明は、新規ヒトLXRαバリアントポリペプチドおよびかかるポリペプチドをコードする核酸を提供する。本発明は、治療上、診断上、および研究上の使用ならびにかかるポリヌクレオチドおよびポリペプチドの産生も提供する。この要約は研究者またはその他の読者が迅速に開示された技術の対象を確認することを可能とする要約書に要求される規則に合致するために提供されることを強調する。要約書は請求項の意味の範囲を解釈または限定するために用いてはならないという理解の上で提出する。

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ヒトＭＥＬＫ遺伝子はＲＡＣ経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥ＲＡＣ機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＭＥＬＫの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、ＲＡＣのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

この出願は、ビメンチン関連新生物を検出して治療する方法及び組成物を記載する。ビメンチンヌクレオチド配列の差次的メチル化が、ビメンチン関連新生物例えば結腸新生物において認められた。
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【課題】 信号を記録する技法を提供することにある。
【解決手段】 本発明の一態様では、信号を記録する方法は以下のステップを有する。信号に応答してポリマーの合成中に１つまたは複数の誤りが選択的に導入される。合成ポリマー内の１つまたは複数の誤りの１回または複数の発生が記録される。ポリマーの合成は、信号に応答して１つまたは複数の誤りを選択的に導入できるポリマー・シンセターゼを有することができる。信号を分析する方法も提供される。 （もっと読む）

本発明は、癌（例えば、トレホイル（ｔｒｅｆｏｉｌ）因子３（ＴＦＦ３）の特異な発現（ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ）によって特徴づけられる癌）の治療および予防方法に関する。本発明の方法は、ＴＦＦ３の活性または発現を調節する薬剤を患者に投与する工程を包含する。本発明は、さらに、細胞の運動性またはアポトーシス耐性の阻害を含む、細胞中のＴＦＦ３発現の生理学的効果を減少に関する。ＴＦＦ３の発現または活性を調節することができるオリゴヌクレオチドおよび抗体もまた、提供される。 （もっと読む）

本発明は、腫瘍転移の分析のためのトランスジェニック動物モデルに関する。本発明は、腫瘍転移の研究のための、新規の再現可能なトランスジェニックマウスモデルを提供する。特に、本発明は、ＮＯＤ／ＳＣＩＤ／^ｙｃ^ｎｕｌｌトランスジェニックマウスモデルにおける腫瘍転移の研究に関する。本発明は、腫瘍転移の研究のための方法を提供する。この方法は、トランスジェニック（ノックアウトを含む）げっ歯類（例えば、マウス）モデルにおける、癌の転移の分析を包含する。
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腫瘍の早期検出は、胃の腫瘍などの腫瘍を患った患者の生存を主に決定付ける。ＧＴＭ遺伝子ファミリーのメンバーを、胃の腫瘍組織及び他の腫瘍組織で過剰発現させ、それにより胃及び他のタイプのガンのためのマーカーとして使用することができる。ＧＴＭタンパク質はガン細胞から放出され、そして血清及び／又は他の体液中にその検出を可能とする程、充分な高濃度に達することができる。このように、ＧＴＭの検出及び定量のための方法及び検査キットを、胃ガン診断の有益なツールとして提供することができる。
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ヒトＭＡＲＫ遺伝子はＰＴＥＮ経路のモジュレーターとして同定されており、したがってこれらは欠陥ＰＴＥＮ機能に関連する疾患の治療上の標的である。ＭＡＲＫの活性を調節する作用剤を探すためにスクリーニングすることを含む、ＰＴＥＮのモジュレーターを同定する方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は、組織または血液試料から患者における卵巣癌の存在を検出するためのゲノム解析の使用およびこの測定を実施するためのキットに関するものである。さらに本発明は、卵巣癌患者の処置方法に関するものである。 （もっと読む）