本発明は新規ＰＴＨ遺伝子に関する。本発明はさらに、骨関連障害の治療法のスクリーニング、診断および開発法に関する。 （もっと読む）

【課題】 イネSSIIIaの機能を解明する上で必須の材料である、SSIIIa遺伝子がノックアウトされたイネSSIIIa変異体を提供すること、及び、同SSIIIa変異体を用いて、野生型とは異なる新規なデンプン、及びその製造方法を提供すること。
【解決手段】 イネSSIIIa変異体は、イネゲノム中のスターチシンターゼIIIa型（SSIIIa）遺伝子がノックアウトされ、スターチシンターゼIIIa型の酵素活性が欠失または野生型に比べて著しく低下したものであり、デンプンは、該イネSSIIIa変異体により生産され、スターチシンターゼIIIa型の酵素活性の欠失または低下に起因する、野生型とは物性の異なる新規デンプンである、該イネ変異体および該デンプンの製造方法を提供する。 （もっと読む）

【課題】 神経細胞における軸索の形成または伸長を誘導、促進する新たな方法等を提供すること。
【解決手段】 神経細胞の極性形成前後で発現変動し、かつ、軸索の形成・伸長に重要な軸索先端の成長円錐に存在する新規分子としてShootin1が同定された。このShootin1は脳に特異的に発現し、その発現量は個体において軸索の形成が盛んな時期に大きく上昇する。Shootin1は軸索先端の成長円錐に強い濃縮が認められ、また、Shootin1を培養神経細胞に外来性に発現させると複数の軸索の形成が誘導された。このようにShootin1は軸索形成能を有することから、Shootin1もしくはそのスプライシングバリアントの発現または活性を正に制御することによって、神経細胞において軸索の形成または伸長を誘導、促進することができる。 （もっと読む）

【課題】 正常型プリオンから異常型プリオンへの変化に必要と推測されるオクタリピートを含む正常型プリオン蛋白質(PrPc)のN末端23-89はグリシンに富み、安定な３次構造を構成しているとは考えられず、N末端23-89の部分のみを薬剤のターゲットとすることは困難である。プリオン病の診断、予防および治療に使用しうる、プリオン蛋白質に特異的に結合する分子を選択する際には、全長プリオン蛋白質を標的とする必要がある。
【解決手段】 プリオン蛋白質を識別可能な核酸分子の同定および分離のための方法、ならびにこの方法により得られる核酸分子を記載する。さらに、プリオン蛋白質に特異的に結合する核酸分子を含む医薬組成物および診断用組成物、ならびに係る分子を用いる診断方法が記載される。 （もっと読む）

本発明は、目的の膜タンパク質の切断を変化させ得る分子構造の大きいライブラリーからの物質のスクリーニングと同定の方法を提供する。膜タンパク質の切断を調節する本発明の方法により同定される物質は、炎症、糖尿病、ガン、アルツハイマー病、パーキンソン病等の疾患の治療と予防に用いることができる。本方法は、セクレターゼの切断の効率が調節されるように膜タンパク質の構造の構造的変化を引き起こす目的の膜タンパク質に結合するエフェクター物質を選択し、同定する。さらに、本方法は膜タンパク質プロセシングの条件に類似または同一の生理条件をそなえるインビボシステムで実施される。膜タンパク質のセクレターゼ切断の量を減少または増加させる能力に関して、物質が選択され得る。 （もっと読む）

本発明はアミロイド前駆体タンパク質（ＡＰ）の切断を改変できる分子構造の大型のライブラリから薬剤をスクリーニングして発見するための方法を提供する。ＡＰＰの切断を変化させる本発明の方法により発見される薬剤は、アルツハイマー病の治療および予防のために使用できる。更にまた、方法はＡＰＰプロセシングのための条件と同じか同一である生理学的条件を可能にするインビボの系において実施される薬剤は、特にペプチド薬剤は、アルツハイマー病または他の何れかのアミロイド関連またはプリオン関連の疾患を治療するための、ペプチドミメティック、等配電子置換化合物、Ｄ−アミノ酸類縁体、または、非ペプチジル化合物に変換される。薬剤またはその誘導体は静脈内、非経腸、局所、除放性、鼻内または吸入の用途のために製剤できる。 （もっと読む）

本発明は、抗真菌治療用の治療標的、特にＣＩＫ１を提供するものである。 （もっと読む）

本発明は、熱帯熱マラリア原虫（P. falciparum）のような原虫病原体の侵入プロセスに関与する原虫Rhomboidタンパク質の同定に関する。したがって、こうしたRhomboidタンパク質のモジュレーションは、原虫病原体感染の治療において有用でありうる。原虫Rhomboidタンパク質のモジュレーションに関係する方法および手段を本明細書において提供する。 （もっと読む）

【課題】 イネ由来デンプン合成酵素SSIIaをコードする遺伝子をシアノバクテリアに導入することにより得られたシアノバクテリアの形質転換体、これを用いたSSIIaの機能解析法、並びに同形質転換体によって生産される多糖を提供すること。
【解決手段】 前駆体型SSIIa発現用のプラスミド、および、成熟型SSIIa発現用のプラスミドをそれぞれ構築して、シアノバクテリアのグリコーゲン合成酵素欠損株の形質転換を行った。そして、形質転換株における貯蔵多糖の構造を解析したところ、前駆体型、成熟型いずれのSSIIaを発現させた場合にも、グルコース重合機能が失われた形質転換株においてグルカン糖鎖が検出された。このことから、シアノバクテリアに導入された前駆体型および成熟型のSSIIaは、宿主内において糖鎖合成の機能を発揮していることが明らかになった。 （もっと読む）

【課題】新規医薬・試薬、およびそれらの開発に有用な手段、並びにＦＳＰ２７の機能解析に有用な手段を提供すること。
【解決手段】ＦＳＰ２７遺伝子の機能的欠損を含む非ヒトトランスジェニック動物およびその製造方法；ＦＳＰ２７遺伝子の機能的欠損を含む動物細胞（例えば、胚性幹細胞、脂肪細胞）およびその製造方法；ＦＳＰ２７遺伝子に相同な第一のポリヌクレオチド及び第二のポリヌクレオチド、並びに選択マーカーを含む、ＦＳＰ２７遺伝子の相同組換えを誘導し得るターゲティング構築物およびその製造方法；ＦＳＰ２７の発現及び／又は活性を調節する物質を含有してなる、脂肪細胞の分化誘導剤；並びに被験物質がＦＳＰ２７の発現及び／または活性を調節するか否かを評価することを特徴とする、脂肪細胞を分化誘導し得る物質のスクリーニング方法など。 （もっと読む）

本発明は、構造解析に適したＳＥＡ様ドメインを形成するタンパク質を取得し、その構造情報を解析し、創薬などに利用することを目的とする。具体的には、配列番号１に記載されたアミノ酸配列からなるタンパク質又はその塩、配列番号２に記載されたアミノ酸配列のＮ末端から０個〜１０個のアミノ酸残基が欠損し、更にＣ末端から０個〜１０個のアミノ酸残基が欠損したアミノ酸配列を有し、アミノ酸残基数が１２０〜１３９であるタンパク質又はそれらの塩、それらの製造方法、それらをコードするポリヌクレオチド、それらのタンパク質に対する抗体、それらを用いるスクリーニング方法などを提供する。 （もっと読む）

本発明は、限定されるものではないが、イマチニブまたは（ＧＬＥＥＶＥＣ（商標）／ＧＬＩＶＥＣ（登録商標）などのＴＫＩをはじめとする薬物で処置された患者における浮腫の副作用の発生の見込みを予測する方法を提供する。用いる方法は遺伝子発現プロフィールの比較およびＩＬ−１β遺伝子におけるＳＮＰの判定を用いる。浮腫の処置方法および上記アッセイを実施するためのキットも提供される。 （もっと読む）

本発明者らは、生化学的ストレスまたは毒性状態のような細胞環境における外部変化または内部変化に応答してその発現が改変される遺伝子または遺伝子のセットのプロモーター領域由来の核酸配列を組み込む、レポーター遺伝子構築物を提供する。このプロモーターは、選択された核酸配列であって、それらの転写物および／または翻訳産物がアッセイされ得、その結果このレポーター遺伝子構築物が細胞内状態を検出し得る容易さを基準として、その選択された核酸配列に対して作動可能に連結される。また、構築物を含むトランスフェクトされた細胞株、およびこの構築物を含むトランスジェニック非ヒト動物モデルも記載される。 （もっと読む）

【課題】 ヒトおよびヒトでない動物におけるこれらおよび他の疾患を予防および処置するための免疫学的方法を提供。
【解決手段】
Ｔリンパ球を、組換え核酸によってコードされるテロメラーゼ逆転写酵素（ＴＲＴ）ポリペプチドを発現する樹状細胞と接触させることによりＴリンパ球を活性化する方法ならびに組換えＴＲＴ発現カセットを含む組換え樹状細胞（１つの実施態様では、この組換え発現カセットは、幹細胞に形質導入され、次いでこの幹細胞は樹状細胞に分化される）、ならびに上記の樹状細胞および薬学的に受容可能なキャリアを含む薬学的組成物。
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本願発明は、エフェクタT細胞または制御性T細胞に選択的に結合するある分子の発見に、少なくとも部分的に基づく。したがって、細胞の異なるサブセットによる免疫応答は選択的に調節することができる。本願発明は、たとえば制御性T細胞およびエフェクタT細胞の活性化のバランスを調節（たとえば上方調節または下方調節）し、免疫応答の調節とそれらの応答の調節に有用な組成物を生じる方法に関連する。本願発明はまた、対象における制御性T細胞の機能に関するエフェクタT細胞の調節、またはエフェクタT細胞の機能に関する制御性T細胞の機能の調節から利益を得られる症状の診断、治療、または予防に有用な方法にも関連する。本願方法は、症状に関連する抗原に対してのエフェクタT細胞の激しすぎる応答によって特徴づけられる症状の診断、治療または予防、症状に関連する抗原に対してのエフェクタT細胞の弱い応答によって特徴づけられる症状の診断、治療または予防、症状に関連する抗原に対しての制御性T細胞の激しすぎる応答によって特徴づけられる症状の診断、治療または予防、症状に関連する抗原に対してのエフェクタT細胞の弱い応答によって特徴づけられる症状の診断、治療または予防に特に有用である。 （もっと読む）

ＦＢＰを抑制するか否かを分析する工程、及び、ＦＢＰ−２を抑制するか否かを分析する工程を含む、スクリーニング方法を開示する。また、ＦＢＰを抑制する物質及びＦＢＰ−２を抑制する物質、又は、ＦＢＰ及びＦＢＰ−２を抑制する物質を有効成分とする、増殖性疾患治療用医薬組成物を開示する。更に、ＦＢＰを抑制する物質及びＦＢＰ−２を抑制する物質、又は、ＦＢＰ及びＦＢＰ−２を抑制する物質を投与することからなる、増殖性疾患治療方法を開示する。前記スクリーニング方法は、増殖性疾患治療薬として有用な物質を得るためのスクリーニング系として有用である。前記増殖性疾患治療用医薬組成物及び増殖性疾患治療方法は、新たな作用機序に基づく。 （もっと読む）

標的部位に対して形質導入するためのベクター系の使用であって、このベクター系は拡散によって該標的部位へ移動するものとし、およびこのベクター系は狂犬病ウイルスＧ外皮蛋白質またはその突然変異体、変種、相同体もしくは断片あるいはＣＶＳ外皮蛋白質またはその突然変異体、変種、相同体もしくは断片の少なくとも一部であるか、これを含むものとし、さらにこの標的部位は中枢神経系の少なくとも一部であるものとする使用。広範な態様として、本発明は対象物質（「ＥＯＩ」）の逆行性輸送をもたらすことができるベクター系に関する。 （もっと読む）

ｍ−カルパインまたはμ−カルパインが、膵臓β細胞において糖代謝関連遺伝子の発現に関与する転写因子ネットワークを形成する、ヘパトサイトヌクレアーファクター４α（ＨＮＦ−４α）、ヘパトサイトヌクレアーファクター１α（ＨＮＦ−１α）およびインシュリンプロモーターファクター１（ＩＰＦ−１）を分解することを見出し、これら転写因子の分解方法；分解阻害方法；分解阻害剤；これらが転写因子として作用する遺伝子の遺伝子産物産生促進剤および産生促進方法；これら転写因子の分解に起因する疾患の防止剤および／または治療剤並びに防止方法および／または治療方法；カルパインによるこれら転写因子分解を阻害する化合物の同定方法；該同定方法で得られた化合物；さらにカルパイン、これら転写因子、これら転写因子をコードするポリヌクレオチド、該ポリヌクレオチドを含有するベクターを含んでなる試薬キットを提供した。 （もっと読む）

本発明は、(a) ドナー・フルオロフォア；ドナー・フルオロフォアの発光スペクトルと重なる吸収スペクトルを有するアクセプター；および切断部位がドナー・フルオロフォアとアクセプターとの間にあり、適切な条件下、共鳴エネルギー転移がドナー・フルオロフォアとアクセプターとの間で示される切断部位を含むクロストリジウム毒素認識配列を含むクロストリジウム毒素基質を有する細胞を試料と接触させ、(b) ドナー・フルオロフォアを励起させ、(c)接触細胞をコントロール細胞と比較して共鳴エネルギー転移を決定することによりクロストリジウム毒素活性を決定する方法を提供し、この方法では、コントロール細胞と比較した接触細胞の共鳴エネルギー転移における差異がクロストリジウム毒素活性を示す。 （もっと読む）

本発明は、標識を新規基質からＯ^６−アルキルグアニン−ＤＮＡアルキルトランスフェラーゼ（ＡＧＴ）及びＯ^６−アルキルグアニン−ＤＮＡアルキルトランスフェラーゼ融合タンパク質に転移させる方法、並びに、そのような方法において適切な新規基質に関する。目的とするタンパク質をＡＧＴ融合タンパク質に組み入れ、得られたＡＧＴ融合タンパク質を標識を有している特定のＡＧＴ基質と接触させ、並びに、該標識を認識及び／又は操作できるように設計されているシステム内で該標識を用いて、該ＡＧＴ融合タンパク質を検出し、及び、場合により、さらに操作する。本発明の方法で使用する特定のＡＧＴ基質は、Ｏ^６−置換グアニン誘導体又は関連する窒素含有ヒドロキシ−ヘテロ環及びそれらの硫黄類似体（ここで、該Ｏ^６−置換基は、グアニン又は対応するヘテロ環からＡＧＴへ移動するのに適する活性化されたメチル誘導体である）であり、さらに、１つの標識又は複数の同一であるか若しくは異なっている標識を有している。本発明は、さらに、そのような新規ＡＧＴ基質自体にも関し、また、そのような新規基質の製造方法及びそのような新規ＡＧＴ基質の合成において有用な中間体にも関する。 （もっと読む）