本発明の一部は、ＨＧＦ、特にヒトＨＧＦを特異的に結合する一群の結合蛋白質の発見に基づいている。これらの結合蛋白質は、ＨＧＦを特異的に結合する一群の抗体のＣＤＲに基づく抗原（即ち、ＨＧＦ）結合部位を含有する限りにおいて、抗体系である。本願は肝細胞成長因子（ＨＧＦ）、特にヒトＨＧＦを結合し、その活性を中和する一群の結合蛋白質を提供する。これらの結合蛋白質は診断剤及び／又は治療剤として用いることができる。治療活性に関して言えば、これらの結合蛋白質は特定のＨＧＦ反応性疾患、例えば、特定のＨＧＦ反応性腫瘍を治療するのに用いることができる。 （もっと読む）

IL-31に対するアンタゴニストが、神経組織における刺激を阻害し、予防し、減少し、最小化し、制限し又は最小化することによって炎症及び疼痛を治療するために使用される。かかるアンタゴニストは、抗体並びにその断片、誘導体又は変異形を含む。神経障害に伴う疼痛、うずき、鋭敏化、くすぐったさが緩和される。 （もっと読む）

本発明は、アネキシンＡ３、特に細胞外アネキシンＡ３を、高度に特異的な抗体、特にモノクローナル抗体を用いて決定することを含む、前立腺癌腫の診断のための方法に関する。この方法は、更に、このような抗体を含有する試験剤にも関する。
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本発明は、癌を特徴決定し、診断し、処置するための組成物および方法に関する。特に本発明は、癌の診断、特徴決定、予後診断、および処置のための手段および方法を提供し、具体的には、癌幹細胞を標的とする。本発明は、腫瘍細胞の成長を阻害するヒトFZD受容体の細胞外ドメインを含む可溶性FZD受容体を提供する。本発明はまたさらに、ヒトFZD受容体のリガンドと結合するヒトFZD受容体のFriドメインを含む可溶性受容体を提供し、該可溶性受容体は腫瘍成長を阻害することができる。本発明はまたさらに、例えばヒトFZD受容体の細胞外ドメインまたはヒトFZD受容体のFriドメインのいずれかを含む可溶性FZD受容体を、腫瘍成長を阻害するために有効な量で投与する工程を含む、癌を処置する方法を提供する。

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この発明は、ブドウ球菌に対し特異的に結合し、ブドウ球菌に対する殺活性を有するヒトの結合分子、かかるヒトの結合分子をコードする核酸、ヒトの結合分を含む組成物、及び、ヒトの結合分を同定又は生成する方法を提供する。ヒトの結合分子は、ブドウ球菌に起因した診断、予防及び／又は処置に使用することができる。 （もっと読む）

約５００ｐＭまたはそれ未満のＫ_DでヒトＩＬ−６受容体（ｈＩＬ−６Ｒ）と結合し、２００ｐＭまたはそれ未満のＩＣ₅₀でＩＬ−６活性をブロックするヒト抗体または抗原結合フラグメントである。本抗体又は抗体フラグメントは、それらのサルＩＬ−６Ｒとの結合よりも少なくとも２倍高い親和性でｈＩＬ−６Ｒと結合する。 （もっと読む）

【解決手段】 ウィルス性形質導入された導入遺伝子含有細胞のＴ細胞介在型破壊を抑制する組成物及び方法が提供される。 （もっと読む）

本発明は、幼若動物に有効用量のL.イントラセルラリス抗原を投与する工程を含む、L.イントラセルラリス感染に対して幼若動物にワクチンを接種する方法を提供する。本発明はまた、抗L.イントラセルラリス抗体を有する動物又は抗L.イントラセルラリス抗体に暴露された動物、好ましくは幼若動物にワクチンを接種する方法を提供する。特に、前記抗L.イントラセルラリス抗体は母体由来抗体である。
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本発明の様々な実施形態は、一般的に、プラスミドＤＮＡ調製物ならびにこのような調製物の作製方法および使用方法に関する。一実施形態では、本発明はプラスミドＤＮＡ調製物を提供する。他の実施形態では、プラスミドＤＮＡは、低下した内毒素レベルを含む。このようなプラスミドＤＮＡ調製物の作製方法および使用方法も提供する。一実施形態では、プラスミドＤＮＡは、ａ）多重欠失株細菌においてプラスミドＤＮＡを増殖させるステップと、ｂ）多重欠失株細菌を溶解して溶解物を生成するステップと、ｃ）溶解物からプラスミドＤＮＡの少なくとも一部を単離し、単離プラスミドＤＮＡを精製するステップとを含む方法によって調製される。リポ多糖および／または腸内共通抗原の産生に関与する遺伝子を欠如している多重欠失株細菌も提供する。 （もっと読む）

本発明は、ヒトおよびマウスのＶＣＡＭ−１の両方ともに特異的に結合するモノクローナル抗体、これらの製造方法、これらを含む診断または治療用組成物、およびこれらを用いた診断または治療方法に関する。また、本発明のモノクローナル抗体は、ヒトおよびマウスＶＣＡＭ−１に特異的に結合する最初の組み換えモノクローナル抗体であり、ヒトおよびマウス内皮細胞だけでなく、ラット骨格筋および豚内皮細胞で発現されたＶＣＡＭ−１にも強い親和力を示し、白血球と活性化された内皮細胞との相互作用を強く阻害する。したがって、本発明に係るモノクローナル抗体は、ＶＣＡＭ−１によって媒介された、内皮細胞への白血球の接着を効果的に阻害してＶＣＡＭ−１関連疾患、特に炎症性疾患および癌を効果的に治療することができる。
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生物活性脂質標的に対して反応性があるモノクローナル抗体およびそれらの誘導体を生産するための組成物および方法が記載される。これらの組成物は、各々が極性頭部基と少なくとも１つの炭化水素鎖（例えば、リゾホスファチジン酸またはスフィンゴシン−１−リン酸などのリゾ脂質）（ここでは、炭素原子がペンダント反応性基で誘導体化されている）を含む誘導体化脂質；誘導体化脂質と担体部分（例えば、担体タンパク質、ポリエチレングリコール、金コロイド、アルギン酸塩またはシリコーンビーズ）と連結させることにより作製された免疫原；動物をこのような免疫原で免疫化することにより作製されたモノクローナル抗体および誘導体；ならびにこのような抗体および抗体誘導体を含む治療および診断用組成物を含む。このような誘導体化脂質、免疫原およびモノクローナル抗体および誘導体を作製する方法、このような抗体がひと度形成されるとそれを検出する方法、ならびにこのような抗体および誘導体を用いる治療および診断方法も記載される。 （もっと読む）

本発明は、ヒト化抗ＩＬ−１８抗体、製造方法、及び該抗体を用いた治療方法を開示する。さらに、例えば表面プラズモン共鳴を用いて、治療可能性のある抗体を同定するためのスクリーニング方法を開示する。 （もっと読む）

これは、血液脳関門（ＢＢＢ）の制御に関わる細胞表面タンパク質（とりわけ、ＮｇＲ２）の発見に関連する。さらに、本発明は、ＢＢＢの透過性をモジュレートする薬剤を同定するための方法に関連する。さらに、本発明は、ＢＢＢの透過性を増大させることによって中枢神経系に治療剤を送達する方法に関連する。本発明は、候補薬剤がＢＢＢの透過性をモジュレートし得るか否かを評価する方法をさらに提供する。ＮｇＲＨ１における遺伝的改変を含む非ヒトトランスジェニック動物もまた、本発明において提供される。 （もっと読む）

【課題】ＥＧＦＲの異常な翻訳後修飾形態、特に異常なグリコシル化形態を認識する特異的結合メンバー、特に抗体およびその活性フラグメントを提供すること。
【解決手段】単離された特異的結合メンバーであって、該単離された特異的結合メンバーは、ＥＧＦＲエピトープを認識し、ここで該ＥＧＦＲエピトープは、正常なＥＧＦＲからの任意のアミノ酸配列変化またはアミノ酸配列置換を示さず、そして該ＥＧＦＲエピトープは、腫瘍形成性細胞、高増殖性細胞または異常細胞中に見出され、かつ正常細胞中では検出され得ない、単離された特異的結合メンバー。 （もっと読む）

癌処置として、抗IL-1α抗体または抗IL-1α免疫化で患者を処置する。

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【課題】炎症性疾患、自己免疫疾患又は骨吸収異常を治療する方法を提供すること。
【解決手段】プレキシン-A1-DAP12相互作用を阻害する組成物の治療的有効量を患者に投与する工程を含む、炎症性疾患、自己免疫疾患又は骨吸収異常を治療する方法を提供する。 （もっと読む）

【課題】新規な増殖分化因子と、その利用方法を提供する。
【解決手段】腫瘍増殖因子（ＴＧＦ）ファミリーに属し、特定のアミノ酸配列を有する増殖分化因子−８(ＧＤＦ−８)と、それをコードする遺伝子。ＧＤＦ−８ポリペプチド及びポリヌクレオチド配列、さらに抗ＧＤＦ−８抗体を用いる細胞増殖性疾患の診断及び治療方法。治療方法には、アンチセンス配列の使用や、リポソームに封入しターゲティングを可能にしたベクター、あるいはＲＮＡウイルス等のウイスルベクターの使用を含む。 （もっと読む）

本明細書において提供されるのは、Fcポリペプチドと融合したCD47細胞外ドメインまたはその変異体を含む融合ポリペプチドである。該融合ポリペプチドは、本明細書に記載した方法に従って対象における免疫学的疾患または障害を治療するために有用である。該融合ポリペプチドは、免疫細胞の免疫応答性を抑制すること、免疫複合体により誘導されるサイトカイン産生を阻害することを含めて、炎症誘発性サイトカインの産生を阻害することができる。
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【課題】従来の抗体と比較して高いＡＤＣＣ（抗体依存性細胞障害）活性およびＣＤＣ（補体依存性細胞障害）活性を有する抗グリピカン３抗体、ならびにかかる抗体を有効成分とする細胞増殖抑制剤及び抗癌剤の提供。
【解決手段】グリピカン３の特定の領域に結合することができる抗体、ならびにこの抗体に基づいて作成されたヒト化抗体。抗ＧＰＣ３抗体は、従来の抗体と比較して高いＡＤＣＣ活性およびＣＤＣ活性を有し、細胞増殖抑制剤として、抗癌剤として、および癌の診断薬として有用である。 （もっと読む）

本発明は、ＮｇＲ１アンタゴニストの投与によって、乏突起膠細胞死、脱髄、および髄鞘形成異常を伴う脊髄損傷などの疾患、障害、または損傷を治療する方法を提供する。本発明は、ＮｇＲ１の一定のアンタゴニストが、乏突起膠細胞の生存を促進するとともに、ニューロンの脱髄を低減するという発見に基づいている。これらの発見に基づいて、本発明は、一般的に、ＮｇＲ１アンタゴニストを投与することによって、脱髄を低減し、乏突起膠細胞の生存を促進する方法に関する。 （もっと読む）