一般に、原発性嚢胞性線維症欠陥を標的化する薬剤の効力を性質決定するための方法は、この薬剤を投与された被験体のサンプル集団における肺感染の状態における変化を、被験体のコントロールサンプル集団と比較して測定する工程を包含する。この方法において、サンプル集団中の被験体およびコントロールサンプル集団中の被験体は、原発性嚢胞性線維症欠陥を有しかつこの薬剤が投与される前には未感染であり；この方法において、コントロールサンプル集団と比較してサンプル集団における肺感染の存在における有益な変化は、処置効果を示し；そしてこの方法において、この薬剤は、内因性の抗生物活性を有さない。
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本発明はFEX-2ポリペプチドに特異的なリガンドの新規な用途に関する。より具体的に本発明はFEX-2ポリペプチドに特異的なリガンドを利用して、炎症と関係のあるサイトカインの分泌を調節する方法及び炎症性疾患を治療又は予防する方法を提供する。前記FEX-2ポリペプチドに特異的なリガンドは貪食細胞の表面に発現されたFEX-2に結合して抗炎症性サイトカインの分泌を促進し、炎症性サイトカインの分泌は抑制して炎症性疾患が治療又は予防できる効果がある。

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【課題】細胞と組織の相互作用を解析することができ、また観察が完了した観察結果を解析データとして順次蓄積でき、しかもこの解析データを用いて新たに解析する特性未知の細胞や組織とを照合することができ、効率よく、かつ、効果的に異なる細胞や組織の機能を網羅的に解析することができる、組織切片チップとこれを用いた解析データベースの作成方法および細胞または組織の特性診断システムを提供する。
【解決手段】細胞の挙動を誘導する切片培養担体が生物組織を薄切した組織切片であり、支持体に付着または付着伸展されているとともに、この支持体に前記切片培養担体の付着および微細構造の位置を計測する標識が付与されてなる。 （もっと読む）

本出願は、正常末梢血細胞と比較してCMLおよびAMLにおいて、ならびに正常肺細胞と比較して肺腺癌において、その発現が顕著に上昇している新規ヒト遺伝子RHBDF1を提供する。これらの遺伝子およびこれらの遺伝子によってコードされるポリペプチドは、例えば、細胞増殖性疾患の診断に、および、疾患に対する薬剤を開発するための標的分子として、用いることができる。 （もっと読む）

本発明は、新規のタンパク質を含む組成物と、免疫関連疾患の診断と治療のためのそのような組成物の使用法とに関する。 （もっと読む）

本発明は少なくとも一部はＴ−ｂｅｔがＴｈ２サイトカインの生産を直接調節するメカニズムの同定に基づく。本発明はＴｅｃ−キナーゼ媒介型のＴ−ｂｅｔとＧＡＴＡ−３との相互作用を調節する作用物質の同定方法、ならびにその使用方法に関する。 （もっと読む）

ケラチノサイト（ＫＣ）からのインターロイキン１８（ＩＬ−１８）の産生の誘導現象を利用して、アトピー性皮膚炎（ＡＤ）やその類似症状の発症機構の解明や治療薬剤の開発に好適に用いることが可能な各種方法とその利用方法とを提供する。例えば、黄色ブドウ球菌由来のプロテインＡ（ＳｐＡ）をマウス等の皮膚に塗布したり、ＡＤ様の炎症性皮膚病変が生じた皮膚片をマウス等に移植したりすることで、ＡＤ様の病変において生ずる血清中の高レベルのＩｇＥ発現を再現することができる。これにより、例えば、ＫＣによるＩＬ−１８産生誘導の阻害剤をスクリーニングすることが可能になる。
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【課題】結核を予防、処置、および検出するための改善されたワクチンおよび方法の提供。
【解決手段】Ｍｙｃｏｂａｃｔｅｒｉｕｍ ｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓ感染の検出、処置、および予防であって、より詳細には、Ｍｙｃｏｂａｃｔｅｒｉｕｍ ｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓ抗原、またはその部分もしくは他の変異体を含むポリペプチド、およびＭｙｃｏｂａｃｔｅｒｉｕｍ ｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓ感染に対する診断およびワクチン接種のためのこのようなポリペプチドの使用。 （もっと読む）

本発明は、胚性幹細胞の分化した神経細胞への分化を誘導する方法を提供する。本発明は、さらに、分化した神経細胞、及び分化した神経細胞を含む細胞の集団を生じさせる方法を提供する。さらに、本発明は、被験者において脊髄を再増殖させる方法、及び治療の必要がある被験者において神経組織の変性を治療する方法を提供する。本発明は、さらに、神経前駆細胞、分化した神経細胞、及び同用途を提供する。また、分化した神経細胞を含むトランスジェニック非ヒト動物も提供される。本発明は、さらに、分化した神経細胞の集団を単離する方法に向けられる。最後に、本発明は、ニューロンの変性に関連した症状の治療における使用のための薬剤の同定方法を提供する。 （もっと読む）

細菌の増殖抑制手段を提供すること。本発明により、被験試料存在下での配列番号：３、６及び９から選ばれた少なくとも１種のアミノ酸配列をコードする遺伝子を介して生じる事象又はそれによりコードされたポリペプチド若しくはその断片の動態、該遺伝子の変異を有する温度感受性変異株に基づくスクリーニング方法が提供される。 （もっと読む）

【課題】簡便で経済的な細胞数の計測方法、および、該計測方法を用いた薬剤効果の試験方法を提供する。
【解決手段】基材上で細胞を培養し、該基材に細胞を接着させる工程と、該基材上における培養後、培養開始と同時、または培養前に、薬剤と該細胞を接触させる工程と、培養後に、該基材上から培養液を除くことによって非接着細胞を除く工程と、該培養液を除いた基材を測定用液体中に浸漬し、その電気伝導率を測定する工程と、予め測定された該測定用液体中に存在する細胞数と電気伝導率との関係に基づき、得られた電気伝導率から接着細胞数を計測する工程と、計測して得られた接着細胞数に基づいて、該薬剤の毒性または細胞増殖促進効果を判定する工程と、を有することを特徴とする薬剤効果試験方法を提供する。 （もっと読む）

心不全の進行及び内因性心筋回復及び修復機構に関与する遺伝子は、うっ血性心不全の治療のための医薬製剤として使用する潜在的治療化合物をスクリーニングするための基礎を提供する。その発現レベル又は生物活性が潜在的治療化合物によって変化する標的遺伝子又は標的遺伝子産物を、化合物が誘導する遺伝子発現又は遺伝子産物の生物活性の変化によって促進される生理的作用を測定することによって、機能的に確認することができる。特に、標的遺伝子の発現又は標的遺伝子産物の生物活性の変化を心機能の指標と相関させることができ、及びそのような発現又は活性の治療上有意の変化を生じさせる潜在的治療化合物は、薬剤候補物質としてのさらなる臨床検討を正当化する。 （もっと読む）

本発明は、ウイルス回復培地及びウイルス回復培地を具えるウイルス診断キットに関する。このウイルス回復培地は、ホルモンと酵素とが補充される。このホルモンは、好ましくは、グルココルチコイドホルモン、より好ましくはデキサメタゾンである。この酵素は、好ましくはプロテアーゼ、より好ましくはトリプシンである。 （もっと読む）

（ａ）核酸、高張液および細胞を接触させる工程、および（ｂ）前記（ａ）工程の後、高張液の浸透圧を低下させる工程、を含む核酸導入法、およびオリゴ糖又は多価アルコールに属する少なくとも１種の物質を成分として含有する核酸導入用試薬を提供する。 （もっと読む）

【課題】 簡便かつ迅速にＣＯＸ阻害の選択性を評価する方法を提供すること。
【解決手段】 化合物の存在下及び非存在下で好中球を刺激し、好中球の細胞内Ｃａ^２＋濃度及びスーパーオキシド産生量を測定し、測定結果に基づいて化合物のＣＯＸ阻害の選択性を評価する方法。 （もっと読む）

本発明はＷｎｔタンパク質が生成するＥｒｂＢシグナルを阻害するアッセイ法と試薬を利用可能とするものであり、ＥｒｂＢとＷｎｔレセプター（フリズルド）を発現する細胞と、ＥｒｂＢシグナル伝達に対する該細胞の感受性を低下させるに十分な量のＷｎｔアンタゴニストとを接触させることを特徴とする。 （もっと読む）

簡便に調製することができ、長期にわたって保存することができ、作業効率が良好で、培養する生物の種類や培養条件を制限することなく広範な生物および条件下で培養することができ、また、再利用可能な生物培養装置を提供する。該静物培養装置は、培養基を保持した微多孔質体を含み、該微多孔質体の表面上で生物を培養する。
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化学的又は生化学的作用物質のこのような作用物質に応答する系に対する効果を生じさせるための方法及び装置が開示されている。本発明の方法を実施する際に、系は、スペクトル分析において複数の作用物質特異的なスペクトルピークにより特徴付けられる低周波時間領域信号が印加される電磁変換器の磁場の領域内に置かれる。これらのスペクトルピークは、低周波時間領域信号のスペクトルプロットから識別され、この信号は、（ｉ）そのような化学的又は生化学的作用物質を磁気遮蔽と電磁遮蔽の両方を持つ容器内に入れる工程と、（ｉｉ）時間領域信号のスペクトルプロットにそのような識別可能なスペクトルピークを生じさせる有効なノイズレベルのノイズを試料に注入しつつ試料からの低周波時間領域信号を記録する工程により生じる。試料は、印加される信号電力で、系内において系に対し作用物質特異的な効果を生じさせる十分な期間にわたって、変換器により発生する磁場に曝される。 （もっと読む）

【課題】アポトーシスを制御する方法およびアポトーシスを制御する薬剤のスクリーニング方法を提供する。
【解決手段】本発明はPAL31およびそのホモログを利用したアポトーシスを制御する薬剤のスクリーニング方法を提供する。本発明者はPAL31がアポトーシスから細胞を保護する作用を有することを見出した。PAL31の過剰発現によりUVまたはエトポシドにより誘導されたアポトーシスは抑制された。PAL31はカスパーゼ3の基質であり、これにより切断され、切断産物はアポトーシスを阻害できず、PAL31の抗アポトーシス活性を阻害する。従って、PAL31の発現レベルを亢進またはPAL31の分解を抑制する化合物は、アポトーシスを抑制するための薬剤となり、PAL31の発現レベルを低下またはPAL31の活性を阻害する化合物は、アポトーシスを促進するための薬剤となる。本発明のスクリーニングにより得れる化合物は、アポトーシスが関与する様々な疾患に対する医薬としての利用が期待される。 （もっと読む）

本出願は、CNSにおける神経軸索の髄鞘形成を促進するための材料および方法を提供する。これらは、第1に神経グリア接合部の成立および維持に際して分子NogoおよびCasprが互いに相互作用するという知見、第2に分子F3およびNB-3がNotchとの相互作用を介してオリゴデンドロサイトの成熟を促進しうるという知見に由来する。提供する材料および方法は、CNS障害の治療、特に脊髄損傷、多発性硬化症、てんかんおよび卒中の治療に用いられる可能性がある。 （もっと読む）