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Fターム[4C084AA17]の内容

蛋白脂質酵素含有:その他の医薬 (348,545) | 発明の種類 (49,201) | 化学的に特定されていない活性成分を含有 (16,769) | 活性成分が1つのもの (6,587)

Fターム[4C084AA17]に分類される特許

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少なくとも1つのマクロライド系抗生物質及び/又はミコフェノール酸含有眼用溶液は、抗炎症作用、抗細胞増殖作用、抗細胞遊走作用、抗血管新生作用、抗菌作用、及び抗真菌作用をもたらす。該溶液は、白内障手術後で代用眼内レンズの挿入前に、眼内投与される。本溶液は、例えば、タクロリムス、シロリムス、エベロリムス、シクロスポリン、及びアスコマイシン等のマクロライド系抗生物質、又はミコフェノール酸の少なくとも1つを含む灌流液、又は体積置換液として侵襲的投与される。本溶液は、滴、軟膏、ゲル、クリーム等として非侵襲的すなわち局所投与され、かつ、眼潤滑薬及びコンタクトレンズ溶液を含む。本溶液は、治療量超過濃度の作用物質を含むため、疾病の治療に十分な局所投与溶液の治療濃度で眼の病変組織内に蓄積する。該作用物質は、持続放出すなわち徐放するためにポリマー又は他の成分と配合され、治癒期間中ほぼ一定の濃度で提供される。 (もっと読む)


遺伝子、細胞などの生体物質を効率よく有効に生体内に注入するシステムを提供することが課題である。生体内への生体物質の注入の際に、一定範囲の速度以内の速度で加速し、その後一定範囲内の速度を維持することによって、その生体物質を生体内に注入することが予想外に達成されたことによって解決された。従って、本発明は、生体物質を含む薬液注入方法であって、該生体物質を含む薬液を、一定範囲内の速度を維持しながら該生体物質を含む薬液の注入する工程;を包含する、方法ならびにこれを実現する装置を提供する。 (もっと読む)


本発明は、CETP阻害作用を有する化合物を投与対象に投与することを包含する、レムナントリポ蛋白生成阻害方法およびレムナントリポ蛋白生成阻害剤の提供を目的とする。本発明のレムナントリポ蛋白生成阻害剤はCETP阻害作用を有する化合物を有効成分として含有する。 (もっと読む)


【課題】新規の血漿タンパク質親和性タグ
【解決手段】血漿中における治療的薬剤の半減期を増大する方法及び新規のポリペプチド誘導体を提供する。 (もっと読む)


本発明は、少なくとも1つのTLR遺伝子発現を選択的に調節する化合物を認定する方法を提供する。概して、本方法は、複数のTLR遺伝子のそれぞれの発現を検出するための分析法を提供することと;被験化合物を使用して各分析法を実施することと;該被験化合物が、少なくとも1つの第2のTLR遺伝子の発現を調節するのとは異なる程度に、第1のTLR遺伝子の発現を調節するのであれば、該被験化合物を、少なくとも1つのTLR遺伝子発現を選択的に調節する化合物として認定することを含む。ある実施形態では、本発明は、上述の方法で認定された化合物、その塩類、およびこのような化合物、それらの薬学的に許容し得る形態、それらの誘導体、またはそれらのプロドラッグを含む、医薬組成物を提供する。
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【解決手段】分泌ホスホリパーゼA2 IIA(sPLA2 IIA)またはその部分、より具体的にはヒトsPLA2 IIAに結合する構造体を少なくとも含む化合物であって、かつ構造体が、
a)細胞表面上、または、溶液中で、好ましくは血液または他の体液または組織からの溶液中で、最も好ましくはインビボで、少なくとも1つ以上のsPLA2 IIAの機能を遮断し、
b)及び/または、溶液から、好ましくは血液または他の体液または組織からの溶液から、最も好ましくはインビボで、sPLA2 IIAを除去する、化合物。 (もっと読む)


本発明は既知の受容体の新規機能に関する。詳細には、本発明は、ニューロンシステムおよび辺縁系の操作、ならびに疼痛の診断および治療における、スフィンゴシルホスホリルコリン受容体および/またはそのリガンドの使用に関する。
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本発明は、Chk1活性化剤(例えば、化学療法剤)とChk1インヒビターの投与のスケジューリングを必要とする改良された異常細胞増殖の阻止方法に関する。少なくとも1種のChk1活性化剤が、増殖細胞において細胞周期停止の実質的な同期化を誘導するのに十分な量および時間で投与される。実質的な細胞周期の期の同期化が達成されるとすぐに、少なくとも1種のChk1インヒビターが、前記の細胞周期停止を解除し且つ治療剤による細胞死を誘導するために投与される。本発明は、Chk1活性化剤とChk1インヒビターに関して有用であり、癌性および非癌性の異常細胞増殖の治療または予防に用途が見出される。 (もっと読む)


ヒト患者において膣の状態を治療する医薬製剤は、少なくとも1つの活性物質、患者への膣内投与において抗感染症薬の持続的な放出を提供する改良放出剤形を含み、ここで、その製剤は、活性物質に基づいて約25μg〜約500 mgの抗感染症薬の総投与量を含む場合、約600 ng/mL. hr以下の曲線下面積(AUC)を有する血漿中濃度対時間曲線(ng/mL対時間)を生じる。 (もっと読む)


粘膜の潰瘍性、炎症性、および/またはびらん性の障害、特に粘膜炎の予防および処置のために有用である、安定で粘性で粘膜付着性の水性組成物。 (もっと読む)


本発明は、一般的には血液透析の分野に関し、血液透析治療を改善するために用いることができる方法およびキットを含む。本発明は、血液透析治療に関連する血管アクセス合併症を減少させ、血管アクセス部位を患者において用いることができる期間を延長させるのに有用な方法およびキットを包含する。 (もっと読む)


発生的な腫瘍性タンパク質Criptoは、アクチビン及びTGF-bとそれらのII型受容体と複合体を形成することにより、アクチビン及びTGF-bのシグナリングに拮抗する。この複合体は、機能性のアクチビン/TGF-b−II型−I型複合体の形成を排除し、それにより、アクチビン及びTGF-bのシグナリングを阻止する。Criptoは、抗増殖性のSmad2/3シグナルを一般に阻止することができ、多数の治療的意味を有する新規の発癌作用メカニズムを提供する。Criptoとアクチビン/TGF-bとの間の複合体の形成の阻害は、アクチビン及びTGF-bの抗増殖効果を増強し得る。 (もっと読む)


本発明は、ヒトNogoAポリペプチドまたはヒトNiGまたはヒトNiG−D20またはヒトNogoA_342−357に、解離定数<1000nMで結合する能力のある結合分子、かかる結合分子をコードするポリヌクレオチド;該ポリヌクレオチドを含む発現ベクター;結合分子を産生する能力のあるポリヌクレオチドを含む発現系;上記定義の発現系を含む単離宿主細胞;医薬としての、特に神経修復の処置における、かかる結合分子の使用;該結合分子を含む医薬組成物;および神経修復に関連する疾患の処置方法を提供する。 (もっと読む)


タモキシフェンまたは別の抗エストロゲン抗乳がん剤による治療に対する反応性または無反応性と相関する、ER+乳がん症例中の発現プロファイル(特性)を特定するための方法と合成物が提供される。この発現プロファイルは独立乳がん症例に由来する基準乳腺組織標本の抽出に基づいて特定されるが、乳がんを患う被検者のタモキシフェンまたは別の抗エストロゲン抗乳がん剤による治療の効果を予測するための信頼性の高い分子的な判定基準セットを提供する。乳がん症例におけるタモキシフェンまたは別の抗エストロゲン抗乳がん剤に対する反応性を、複数のバイオマーカーを使用して予測するための方法と合成物も提供される。2つのバイオマーカーはタモキシフェンに対する反応性と相関する発現の増進を示し、また他の2つのバイオマーカーはタモキシフェンに対する反応性と相関する発現の減退を示す。
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ダウン症候群は、根本的な治療がなく、最終目標である社会へ参画するために、先天的な精神運動発達遅滞を改善し、日常生活の行動や社会性の改善を促す治療薬や治療方法を提供する。本発明は、アセチルコリンエステラーゼ阻害剤を含有するダウン症候群治療剤、またはダウン症候群における精神発達遅滞改善剤、または日常生活改善剤である。具体的には、アセチルコリンエステラーゼ阻害剤は、塩酸ドネペジルである。より具体的には、ダウン症候群を患っている患者の知能指数が48以下、及び/または患者の年齢が36歳以下であるダウン症候群治療剤、あるいはダウン症候群における精神発達遅滞改善剤、または日常生活改善剤である。 (もっと読む)


経口組成物を口腔の一時的および永久的な表面に塗布する方法であって、口腔ケア組成物を収容する内部領域および展開可能な翼の外部突出対を含む組立体で形成される容器およびアプリケータ組合せ体を得るステップと、前記内部領域から前記口腔ケア組成物を吐出するステップと、前記口腔ケア組成物を前記展開可能な翼で口腔の表面に展延するステップと、を含む方法。
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T細胞またはナチュラルキラー(NK)細胞の表面上のP−セレクチン糖タンパク質リガンド1(PSGL−1)に結合する多量体化合物は、T細胞若しくはNK細胞の枯渇および/またはT細胞若しくはNK細胞のアポトーシスを誘起するために使用されうる。該多量体化合物および本発明の方法は、例えば、T細胞の枯渇は、炎症性疾患、自己免疫疾患、移植片拒絶、およびアレルギー疾患などの症状における、過剰な若しくは望ましくないT細胞またはNK細胞が媒介する免疫応答を制御するのに使用できる。 (もっと読む)


本発明の方法及び構成は、トランスジェニック動物におけるPKCαの発現を変化させる際の用途を見出す。本発明の構成には、単離されたトランスジェニック動物細胞、トランスジェニック組織、トランスジェニック動物、及びトランスジェニックマウスが含まれる。本発明のトランスジェニック動物は、変化したPKCα活性を示す。該方法は、PKCαの発現が変化したトランスジェニック動物の作製を可能にする。本発明は、心収縮能のモジュレーションを可能にする。具体的には、本発明は、トランスジェニック動物の心筋症易発症性を変化させる方法を提供する。本発明のトランスジェニック動物は、抗心筋症化合物を同定する際の用途を見出す。 (もっと読む)


本発明は、骨石灰化を研究し、骨石灰化を調整する物質を同定するための組成物、化合物、装置、およびそれらの使用方法を開示する。化合物のスクリーニングおよび調査を行うための骨石灰化遺伝子プロファイルおよび識別特性の使用方法も開示する。治療および調査の両方の用途のための、骨石灰化を調節する試薬も提供する。

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遺伝子アレイ技術を用いて、本発明者らは、脳グリオームを有する患者についてのよくない予後に関連する、α4鎖を含むラミニン−8の増加を観察した。本発明者らは、ラミニン−8の鎖に対して非常に特異的でかつ安定なアンチセンスオリゴヌクレオチド(MorpholinoTM)の新規の生成によりラミニン−8の発現を阻害することで、グリオームの拡延が遅延または停止し得ることを立証した。これは、ヒトの正常な脳の微小血管内皮細胞(HBMVEC)と共培養されるヒト多形グリア芽細胞腫細胞株M059KおよびU−87MGを用いて、インビトロのモデルにおいて示された。Westernブロット分析および免疫組織化学を用いて、本発明者らは、アンチセンス処理が効果的にラミニン−8タンパク質合成を遮断することを確かめた。 (もっと読む)


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