本発明は、環式グアニジン、そのような化合物を含む組成、および治療方法に関連する。当該化合物は、グルカゴン受容体拮抗剤であり、その結果、２型糖尿病の治療、防止、またはその開始を遅らせるのに有用である。 （もっと読む）

式（Ｉ）：


で示される化合物又はその製薬的に受容される誘導体、上記式中、Ｖは、直接結合又は−Ｏ−を表し；環Ａは、場合によっては置換される５員〜７員飽和複素環又はフェニレン基を表す。
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本発明は、患者における糖尿病を治療するための組成物および方法を提供する。好ましい態様において、本発明は、糖尿病を治療する、および/または糖尿病に関連した合併症を予防もしくは軽減するための組成物ならびに方法を提供する。具体的には、本明細書において、糖尿病を予防および/または治療するため、ならびに糖尿病に関連する合併症を予防および/または治療するために、システアミン化合物を少なくとも一つの付加的治療物質と同時投与することが例示される。好ましい態様において、糖尿病と診断された患者にシステアミン塩酸塩をメトホルミンと共に経口投与すると、患者のグルコース代謝およびインスリン感受性を実質的に調節することができる。 （もっと読む）

本発明は、システインプロテアーゼ、特にカテプシンB、K、L、F、およびSのインヒビターである化合物に関し、従ってこれらのプロテアーゼが介在する疾患の治療に有用である。本発明はまた、これらの化合物を含む医薬組成物、およびこれらを調製するための方法に関する。 （もっと読む）

短い形態のバージョンのｃ−Ｍａｆ転写因子は、ステロイド処理された小柱網細胞およびトランスフォーミング増殖因子β２処理された小柱網細胞においてアップレギュレーションされ、そして緑内障小柱網細胞において正常小柱網細胞よりも高いレベルで存在し、ならびに緑内障視神経乳頭組織において正常視神経乳頭組織よりも高いレベルで存在する。これらの条件下での短い形態のｃ−Ｍａｆ転写因子の発現は、原発性開放角緑内障およびステロイド誘発性緑内障の病因におけるこの因子についての原因の役割もしくはエフェクターの役割を示す。小柱網組織または他の眼組織における短い形態のｃ−Ｍａｆ転写因子の発現および／もしくは活性の拮抗作用は、緑内障の病因を阻害するためもしくは緩和するために提供される。アンタゴニストは、サイクリン依存性キナーゼ２インヒビターを含む。
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本発明は、構造組織の再生を促進するための、造血成長因子、特に、エリスロポエチン（ＥＰＯ）もしくはトロンボポエチン（ＴＰＯ）またはその誘導体、アナログもしくは部分の使用に関連している。 （もっと読む）

ＨＩＶ ｇｐ４１ミメティボディポリペプチドおよびコードするポリヌクレオチドを開示する。細胞膜とのＨＩＶの融合および標的細胞中への進入を低減若しくは阻害するための該ポリペプチドの利用方法もまた開示する。
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眼科的状態（例えば、老眼、近視、および乱視）は、眼に送達するのに適した薬学的組成物と組み合わせた成形コンタクトレンズの使用によって矯正され得る。この成形コンタクトレンズは、好ましくは市販されており、そして角膜矯正のために特別に設計されない。この薬学的組成物中の因子（例えば、ヒアルロニアーゼ）は、眼の屈折異常を矯正するために上記眼の角膜を成形する。このコンタクトレンズおよびこの薬学的組成物は、角膜の前面の曲率半径の変化を起こし、それによって眼の屈折異常を矯正する。本発明の技術の利点の１つは、個々の視覚的必要性を有する患者が、その患者の近見視力および遠方視力への必要性を満たす、この処置を管理することである。本発明はまた、キットを提供し、このキットは、本発明のシステムに有用な、成形コンタクトレンズ、眼への送達に適した薬学的組成物、および説明書を備える。
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【課題】
【解決手段】 遺伝子発現を抑制する二本鎖ＲＮＡに関し、特に前記ＶＥＧＦレセプターの発現の抑制に有効な低分子干渉ＲＮＡ又は低分子ヘアピンＲＮＡが提供される。また、前記低分子干渉ＲＮＡ／低分子ヘアピンＲＮＡを含有する薬剤組成物も提供される。 （もっと読む）

本発明はグルタチオン供与体、5-アミノ4-イミダゾールカルボキサミドリボチド(AICAR)、3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル補酵素A (HMG-CoA)還元酵素阻害剤、D-トレオ-1-フェニル-2-デカノイルアミノ-3-モルホリノ-1-プロパノールHCl (D-PDMP)、および/もしくは1,5-(ブチルイミノ)-1,5-ジデオキシ-D-グルシトール(ミグラスタット)、またはそれらの誘導体を含む組成物の治療的有効量を患者に投与する段階を含む、患者において炎症性の疾患または症状を治療または予防する方法および組成物に関する。 （もっと読む）

Ｎｒｆ２タンパク質の核転位、ならびに、細胞傷害性代謝産物を解毒および排除する遺伝子産物のその後の増加を刺激する薬剤が、緑内障性網膜症または視神経障害を処置するための方法において提供される。Ｎｒｆ２／ＡＲＥ経路に作用する、構造的に多様な薬剤は、化学的に多様な細胞保護特性を有し、毒性代謝産物および生体異物に対する防御となる酵素およびタンパク質の発現を誘導する。薬剤としては、特定の求電子物質および抗酸化物質（例えば、Ｍｉｃｈａｅｌ付加アクセプター、ジフェノール、チオカルバメート、キノン、１，２−ジチオール−３−チオン、ブチル化ヒドロキシアニソール、フラボノイド、イソチオシアネート、３，５−ジ−ｔｅｒｔ−ブチル−４−ヒドロキシトルエン、エトキシキン、クマリン）、これらの組み合わせ、またはこれらの薬理学的に活性な誘導体もしくはアナログが挙げられる。 （もっと読む）

【課題】 対象物の標的細胞における遺伝子生成物の量を変えることにより、望ましい生理学的な状態を誘発することができる。前記標的細胞は、ＲＮＡｉにより少なくとも１つの第一遺伝子の発現を減少させるように設計された少なくとも１つの化合物、及び少なくとも１つの第二遺伝子からの発現を増強させるように設計された少なくとも１つの化合物により処理される。前記標的脂肪における前記第一遺伝子の減少された発現、及び前記第二遺伝子からの増強された発現は、前記対象者における望ましい生理学的状態を誘発する。このような方法おいて標的細胞の遺伝子発現を変化することによって、血管新生、又は腫瘍増殖及び転移などの状況が阻害され得る。 （もっと読む）

本発明は臍帯血由来の多能性細胞を用いる臓器組織再生の方法、これらの多能性細胞の組成物、これらの細胞をさらに形質転換する方法、およびこれらの形質転換細胞の使用を特徴とする。 （もっと読む）

本発明は、一般式（Ｉ）


（式中、すべての記号は明細書中と同じ意味を表わす。）で示される化合物、その塩、その溶媒和物またはそのプロドラッグ、またはそのシクロデキストリン包接化合物に関する。本発明化合物は、強いＥＰ２アゴニスト作用、さらに強い眼圧低下作用を有し、かつ眼刺激性が少ないので、眼疾患、例えば緑内障、高眼圧症、黄斑浮腫、黄斑変性、網膜および視神経乳頭の血流減少、網膜および視神経張力上昇、近視、遠視、乱視、ドライアイ、網膜剥離、白内障等の治療に有用である。 （もっと読む）

自己免疫疾患ならびに骨および軟骨の変性疾患の予防および処置のための医薬の調製のための長いペントラキシンＰＴＸ３の阻害剤の使用が記載される。 （もっと読む）

本発明は、緑内障を処置するための組成物および方法、緑内障を診断するための方法、および緑内障の処置において有用であり得る因子を同定するための方法を提供する。より具体的には、本発明は、血清アミロイドＡの発現を調節する因子の使用を記載する。閾値局面において、緑内障を処置するための方法が提供される。この方法は、緑内障を処置する必要がある患者に対して、治療上有効な量の組成物を投与する工程、を含み、この組成物は、血清アミロイドＡタンパク質（ＳＡＡ）をコードする遺伝子と相互作用する因子を含み、この相互作用は、ＳＡＡの発現を調節する。
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本発明は、ＡＤＡＭＴＳ−５関連の疾患、特に骨関節炎を処置するための方法であって、この疾患に罹患した対象にＡＤＡＭＴＳ−５活性を調整する能力のある薬剤を投与することを含んでなる方法に関する。この薬剤は、好ましくはビアリールスルホンアミド化合物である。本発明は、機能的なＡＤＡＭＴＳ−５を発現しないトランスジェニック動物がＷＴ動物と比較して骨関節炎を誘導した後に骨関節炎の程度の低下を示すということに部分的に基づく。更には、このＡＤＡＭＴＳ−５トランスジェニック動物はＷＴ動物に比較して関節組織中で低下したアグレカナーゼ活性を有する。これらの動物は、ＡＤＡＭＴＳ−Ｓ関連の疾患のための、これらの疾患の処置および／または予防において有用な薬物のスクリーニングのための良好なモデルである。単一の遺伝子の活性の欠如が骨関節炎の過程を無効にする能力がある他の動物モデルは存在しない。従って、これらの動物は、また、ＡＤＡＭＴＳ−５阻害剤、特にＡＤＡＭＴＳ−５のアグレカナーゼ活性を阻害する能力のある薬剤を対象に投与することにより、骨関節炎を予防および／または処置することができることも示す。
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眼に適用した際に、ゲル又は部分ゲルを形成する点眼用組成物が記載されている。本組成物は、特に人工涙液及び眼用潤滑剤として有用であるが、薬学的に活性な化合物を眼へ局所送達するために使用することもできる。本組成物は、多糖／ホウ酸塩ゲル化系を含む。使用され得る多糖は、シス−ジオール基を含み、大部分が直鎖で分岐の程度が小さい構造を有する。
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本発明は、一般に、対象における免疫寛容の状態を増強またはそうでない場合は維持する治療用物質および方法に関する。本発明は、自己免疫性糖尿病などのこれらに限定されない自己免疫性疾患を防止または少なくとも発症を遅延させるための物質および方法をさらに提供する。さらに、本発明の物質および方法は、癌細胞または病原性生物およびウイルスに対するワクチン投与計画の有効性の向上、ならびにこのような実体に対する免疫応答の全般的強化において有用である。本発明は、病原性物質に誘発される自己免疫状態の防止をさらに可能とする。
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アンジオモチン、例えばアンジオモチンの全分子もしくは断片、または遺伝子もしくはmRNAとしてコードされたアンジオモチン、またはアンジオモチン分子に対する免疫応答を発生させるのに利用することができるアンジオモチンを発現する樹状細胞（DC細胞）として投与したアンジオモチンを含む、血管の形成、例えば脈管形成を予防するだけでなく、腫瘍および他の疾患に関連した存在する脈管化を防止するワクチン。癌の動物モデルにおいて、血管新生の阻害および腫瘍増殖の遅延がもたらされる。
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