本発明者等は、可溶性エリスロポエチン結合タンパク質および該エリスロポエチン結合タンパク質に対する抗体の両者が、エリスロポエチン（Ｅｐｏ）と共に哺乳動物に投与される時、エリスロポエチンにより通常惹起される血圧上昇を防止または低減し、一方でＥｐｏ処置の目的であるヘマトクリットの上昇に影響を及ぼさないことを発見した。本発明は、エリスロポエチン（Ｅｐｏ）を哺乳動物に投与し；そして、可溶性Ｅｐｏ結合タンパク質（Ｅｐｏ−ｂｐ）、Ｅｐｏレセプターの細胞外可溶性部分上でＥｐｏレセプターに結合する認識タンパク質、およびこれらの組み合わせから選ばれる物質を該哺乳動物に投与することを含む、哺乳動物における貧血を処置する方法を提供する。本発明はさらに、Ｅｐｏの投与されている哺乳動物における高血圧を低減する方法、ならびに、可溶性Ｅｐｏ−ｂｐおよび／またはＥｐｏレセプターの細胞外可溶性部分上でＥｐｏレセプターに結合する認識タンパク質を含有する薬学的組成物を提供する。
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本発明は、免疫活性化核酸を用いてＩＬ−１０発現を誘導するための方法及び産物に関する。特に、本発明は、高レベルのＩＦＮ−α発現を誘導すること無くＩＬ−１０発現を誘導するための方法及び産物に関する。ＩＬ−１０誘導性免疫活性化核酸は、好ましくは、５’末端にＴＣジヌクレオチド、及び５’末端近くではない３’末端側にＣＧジヌクレオチドを含む。本発明は、Ｔｈ１又はＴｈ２免疫応答に関連した疾患を治療及び予防するために、又は、不適当な免疫応答を抑制するために（例えば、過剰な免疫応答を調節又は抑制するために）適した調節Ｔ細胞の環境を促進するために有用である。 （もっと読む）

ＴＮＦα抗体を含めたＴＮＦα阻害剤を投与することを含む、クローン病及び乾せんを含めたＴＮＦα関連障害を治療するための複数可変投与方法を記載する。複数可変投与方法は、誘導期又は負荷期のＴＮＦ阻害剤投与とそれに続く維持期又は治療期の該薬剤の投与を含み、該ＴＮＦ阻害剤は、誘導期中により多量に投与される。 （もっと読む）

【課題】 脊髄形成異常症候群を治療、予防且つ／又は管理する方法を開示する。
【解決手段】 具体的な方法は、免疫調節化合物、又はその医薬として許容し得る塩、溶媒和物、水和物、立体異性体、包接化合物若しくはプロドラッグ単独又は第２の活性成分、及び／又は血液若しくは細胞の移植と組み合わせて投与することを含む。具体的な第２の活性成分は、血球生成に影響することが可能である。本発明の方法における使用に好適な医薬組成物、単一単位投与形態及びキットも開示される。 （もっと読む）

細胞死誘導エピトープおよびそれを含むポリペプチドである。活性化Ｔ細胞の細胞死を誘導するための化合物、前記エピトープに対する抗体の製造方法、前記エピトープに結合する化合物の同定方法、活性化Ｔ細胞の細胞死の誘導方法、および前記化合物を含む医薬組成物もまた、開示される。 （もっと読む）

【課題】 脊髄形成異常症候群を治療、予防且つ／又は管理する方法を開示する。
【解決手段】 具体的な方法は、選択的サイトカイン阻害薬、又はその医薬として許容し得る塩、溶媒和物、水和物、立体異性体、包接化合物若しくはプロドラッグ単独又は第２の活性成分、及び／又は移植療法用血液若しくは細胞と組み合わせて投与することを含む。具体的な第２の活性成分は、血球生成に影響し、又はそれを向上させることが可能である。本発明の方法における使用に好適な医薬組成物、単一単位投与形態及びキットも開示される。 （もっと読む）

本発明は、ハイブリッド型リコンビナーゼを用いることによってゲノムを部位特異的に操作するための方法を提供する。ハイブリッド型リコンビナーゼは、一方向性セリンファージインテグラーゼからの修飾された触媒ドメインが外来性のDNA認識ドメインと融合されたものを含む。 （もっと読む）

本発明は、治療環境においてヒストンデアセチラーゼの阻害を最大となるよう最適化するための、特異的な二相性薬物動態プロファイルを示す、バルプロ酸又はその誘導体の内服可能な医薬製剤に関する。
この特異的医薬製剤は、悪性の疾患及びヒストンの低アセチル化に誘発される疾患、即ち過アセチル化の誘導が有益な効果を発揮する疾患を例えば分化及び／又はアポトーシスを誘導させることによって治療することが出来る。
このような二相性放出パターンによって、得られた薬物動態プロファイルは、標的酵素であるHDACを最も効果的に阻害し且つそれに伴いヒストンの過アセチル化を急速且つ永続的に誘導することが可能である。
このようなプロファイルによって、所望とする標的遺伝子発現特性の効率的な制御・調整を行って、治療上の便益に貢献出来ることが確保されるのである。 （もっと読む）

ヒトCD20に結合して阻害する単離されたヒトモノクローナル抗体、及び、並びに関連する抗体ベースの組成物及び分子を開示する。更に、前記ヒト抗体を含む医薬組成物、並びに、前記ヒト抗体を用いる治療法及び診断法も開示する。 （もっと読む）

エリスロポイエチン（ＥＰＯ）変異体、特に安定性改善を有する変異体、それらの製造、ならびに例えば治療における使用。 （もっと読む）

構造式Ｉの化合物は、組織選択的な様式のアンドロゲン受容体（ＡＲ）のモジュレーターである。これらの化合物は、低下した筋緊張の向上及び、骨粗鬆症、骨減少症、糖質コルチコイド誘発性骨粗鬆症、歯周病、骨折、骨再建手術後の骨の損傷、サルコペニア、脆弱、老化皮膚、男性性腺機能低下症、女性における閉経後の症状、アテローム性動脈硬化症、高コレステロール血症、高脂血症、肥満、再生不良性貧血及び他の造血性障害、炎症性関節炎及び関節修復、ＨＩＶ萎縮、前立腺癌、良性前立腺肥大（ＢＰＨ）、癌悪液質、アルツハイマー病、筋ジストロフィー、認知低下、性機能不全、睡眠時無呼吸、うつ病、早発閉経及び自己免疫疾患を含む、アンドロゲン欠乏により生じる状態又はアンドロゲン投与により緩和できる状態の治療において、単独で、又は他の活性成分と組み合わせて、有用である。 （もっと読む）

本発明は、エリスロポエチン（ＥＰＯ）の組合せ投薬養生方法を提供する。さらに具体的には、本投薬方法は、網状赤血球の生産を刺激できるＥＰＯへの第一の暴露次いで網状赤血球のネオサイトへそして最終的には赤血球への成熟を支持できるＥＰＯへの第二の暴露を含んでなる少なくとも一回の第一の投薬区分の投薬を含む。有利には、投薬区分は、いずれかの所望の全赤血球数および／またはヘモグロビン濃度をもたらすかまたは維持するために、いかなる回数でもそしていかなる所望の時間スキームで繰返または反復してもよい。組合せ投薬養生方法を利用する処置の方法、ならびにキットも提供される。
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本発明は、アンジオポイエチン‐１の分泌を誘発するタンパク質に関するものである。本発明のタンパク質は、新生血管生成関連疾患の治療剤として有効に用いることができる。
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本発明は、Bcl-2ファミリー蛋白質の阻害剤として有用な、C_1〜8カルボン酸またはC_1〜8スルホン酸との(-)-ゴシポールの共結晶を含む組成物に関する。本発明はまた、細胞においてアポトーシスを誘導するため、および細胞をアポトーシス細胞死の誘導に感作させるためのC_1〜8カルボン酸またはC_1〜8スルホン酸との(-)-ゴシポールの共結晶の使用に関する。 （もっと読む）

本発明は、生物学的障壁を通した少なくとも１のエフェクターの透過を容易にすることのできる新規な医薬組成物に関する。本発明はまた、罹患した患者にこれら組成物を投与することによる疾患の治療または予防方法にも関する。
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本発明は、活性物質およびヒドロキシアルキルデンプンが、式（Ｉ）［式中、Ｙは、ＯおよびＳからなる群から選択されるヘテロ原子であり、ＸはＳＨおよび式（Ｆ）からなる群から選択される］で示される構造を有する化学部分により連結され、コンジュゲートが、式（ＩＶ）［式中、ＨＡＳ’は、チオエステル基に連結したヒドロキシアルキルデンプンまたはその誘導体の残基であり、ＡＳ’は、アルファ−Ｘベータ−アミノ基に連結した活性物質またはその誘導体の残基である］または式（Ｖ）［式中、ＨＡＳ’は、アルファ−Ｘベータ−アミノ基に連結したヒドロキシアルキルデンプンまたはその誘導体の残基であり、ＡＳ’は、チオエステル基に連結した活性物質またはその誘導体の残基であり、−（Ｃ＝Ｙ）基は、チオエステル基−（Ｃ＝Ｙ）−Ｓ−Ｒ’に由来し、ＨＮ−ＣＨ−ＣＨ₂−Ｘ基は、アルファ−Ｘベータ−アミノ基に由来する］で示される構造を有する、活性物質およびヒドロキシアルキルデンプンのコンジュゲートに関する。

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本発明はヒドロキシアルキルデンプン（ヒドロキシエチルデンプンが好ましい）とタンパク質とのコンジュゲートに関し、ここで、これらのコンジュゲートはヒドロキシアルキルデンプンまたはヒドロキシアルキルデンプンの誘導体の少なくとも１個のアルデヒド基、ケト基またはヘミアセタール基と、該タンパク質の少なくとも１個のアミノ基との間の還元的アミノ化反応によって形成され、その結果、該ヒドロキシアルキルデンプンまたはその誘導体は、アゾメチン結合またはアミノ結合を介して該タンパク質と共有結合する。本発明はまた、これらのコンジュゲートを製造する方法、および該コンジュゲートの具体的な使用にも関する。 （もっと読む）

２−オキソグルタル酸依存性オキシゲナーゼ活性を調節する薬剤を同定する方法であって、１つもしくはそれ以上のアンキリンリピートを含んでなる基質、またはそのフラグメントの存在下、基質が試験薬剤の非存在下で水酸化される条件において、２−オキソグルタル酸依存性オキシゲナーゼと試験薬剤とを接触させること、および基質の水酸化を測定することを含んでなる方法。 （もっと読む）

EBI3-p35サイトカインが、サプレッサーT細胞に対する効果により、T細胞により媒介されるかまたは制御される免疫応答を阻害することができることが初めて示される。これは、EBI3-p35が関節炎、アテローム性動脈硬化症、移植片拒絶、および喘息などのアレルギーを含む様々な炎症状態および自己免疫状態において治療上有効であることを示唆している。 （もっと読む）

本発明は、例えば、ｔｉｍ−１、ｔｉｍ−２もしくはｔｉｍ−４の活性を調節する因子またはｔｉｍ−１とｔｉｍ−４との間もしくはｔｉｍ−２とｔｉｍ−２リガンドとの間の物理的相互作用を調節する因子を被験体に投与することにより、被験体における免疫応答を調節する方法に関する。免疫応答としては、自己免疫障害、移植寛容、ならびにＴｈ１媒介性の応答および障害およびＴｈ２媒介性の応答および障害が挙げられるがこれらに限定されない。本発明はまた、ｔｉｍ−１とｔｉｍ−４との間の物理的相互作用を調節する因子を同定するための新規アッセイに関する。さらに、本発明は、新規可溶性ｔｉｍ−４ポリペプチドおよびこれをコードする核酸に関する。
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